Compartir

PUNTOS BÁSICOS EN CARIOLOGÍA

Autor
Estudiante Mauro Viteri AndradeAlumno de 6 ciclo Facultad de Odontología
Universidad Católica Santiago de Guayaquil
 

Coautor
Dr. Julio Moncayo AvilésDoctor en Odontología Universidad Estatal de Guayaquil
Especialista en Rehabilitación Oral Universidad Autónoma de Guadalajara
Profesor Universidad Católica Santiago de Guayaquil

1-Actualmente sabemos que en una boca se produce un ciclo continuo de desmineralización y remineralización en la superficie del diente, por lo que podemos considerar a la caries como un proceso dinámico.
 

Si la acidez en la superficie de un diente se sitúa por debajo del ph de 5.5, se producirá una liberación de iones de calcio y fosfato, que serán englobados en la saliva. Pero ya que la saliva es una solución saturada de estos iones, existe la posibilidad de que estos vuelvan a la super ficie del diente. Si el ph de la saliva sube por encima de los 5.5, toda lesión que sólo afecte a esmalte podrá remineralizarse y “cicatrizar”.
 

2- La enfermedad comienza siempre cuando una super ficie del diente se expone a los ácidos producidos por la fermentación de los hidratos de carbono por bacterias con capacidad cariogénica presentes en la placa dental.
 

3- En el esmalte, los cristales del calcio y fosfato se pierden por disolución en la subsuperficie después de que el pH de los fluidos orales cae a menos de 5.5. Esta pérdida normalmente ocurre si los mecanismos defensivos en la cavidad oral no son suficientes para proteger el esmalte de los efectos perjudiciales de los frecuentes ataques del ácido.
 

4- Si la pérdida de calcio y fosfato de los cristales continúa, se desarrollan áreas grandes de micro poros. Estas áreas se identifican visualmente como “manchas blancas” cuando el diente está seco, o se visualiza también sin secar. Si la pérdida de estructura del diente continúa, se desarrolla la cavidad de caries. En las raíces, las lesiones cariosas tempranas ablandan y decoloran el cemento y la dentina (amarillo oscuro o pardo) Estas características son el resultado de la pérdida de componentes orgánicos e inorgánicos de la dentina y el cemento.
 

5- Recordemos que la caries es un proceso crónico de avance lento (aunque pueda tener fases agudas) que en sus etapas iniciales es asintomático, La meta es examinar a un paciente y descubrir las señales más tempranas de esta enfermedad en el esmalte y las raíces. Si se descubren señales tempranas de desmineralización, se puede aconsejar al paciente sobre cuidados preventivos para invertir dicho proceso.

[+/-] Ver / Ocultar

6- Es importante considerar a la caries dental como una enfermedad infecciosa polimicrobiana. Tallando y obturando un diente no es la única solución al daño causado por el proceso de caries y no es un método eficaz para tratar la infección cariogénica (Gregory et al1998) Es necesario manejar un comprensivo y preventivo tratamiento de caries dental, sobre todo para  los pacientes con alta actividad de caries.

7- Para proporcionar un comprensivo programa de prevención y tratamiento dental para los pacientes con alta actividad de caries, una evaluación se llevará a cabo para identificar los factores bioquímicos directamente involucrados, los hábitos de higiene oral, dietéticos, el uso de productos fluorados, la infección microbiana en la boca, el flujo salival, la capacidad buffer  de la misma y la susceptibilidad del huésped son factores a valorar.´

8-Debido a la inexistencia de una vacuna efectiva contra la caries en la actualidad, la prevención y el diagnóstico precoz de esta enfermedad son nuestras más valiosas herramientas de trabajo.

1- La dificultad de desarrollar una vacuna contra la caries radica:

a. En que son varios los microorganismos responsables en esta enfermedad (Estreptococo mutans, Actinomyces naeslundii y Capnocytophaga gingivalis, lactobacilos….)
b. La localización de la misma: La cavidad oral
 

Bibliografía

1. Anderson DM, Langeland K, Clark GE, et al. Diagnostic Criteria for the Treatment of caries- nduced pulpitis. Bethesda MD: Department of the Navy, Navy Dental Research Institute, NDRI- R 81-03, March 1981.

2. Barrancos Money Operatoria Dental Editorial Panamericana tercera edición 1981

3. Bhaskar SN. Patología bucal, sexta edición, Buenos Aires, El ateneo, cap, 5 “Lesiones de los tejidos dentarios duros”, 1984

4. Mac Gregor AB. The position and extent of acid in the carious process. Arch Oral Biol, 1961; 4:86

5. Miller WA y Massler M. Permeability and stainning of active and arrested lessions in dentine. Brit Dent J. 1962; 112; 187

6. Langeland K. Tissue response to dental caries. Endod Dent Traumatol 1987; 3: 149-71.

7. Langeland K. Tissue changes in the dental pulp. An experimental histologic study. Oslo: Oslo University Press, 1957; 19, 71.

8. Langeland K, Rodríguez H, Dowden WE. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1974; 37: 257-70

9. Langeland K. Management of the inflamed pulp associated with deep carious lesion. J Endod 1981; 7:169-81.