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viernes, 4 de septiembre de 2009

Halitosis


La halitosis como su nombre lo indica, hálito: Aliento, y osis: Proceso generalmente patológico, presenta otras sinonimias como: Mal aliento, fetor ex ore y fetor; es un problema no solo Médico – Odontológico, sino también psicológico y social para el paciente. Esta condición nos ha acompañado desde principios de la humanidad esto se puede confirmar en el capítulo 37 en el libro del Génesis, cuando menciona al mastic (resina derivada del Lentiscus de Pistacia), la cual era utilizada para refrescar el aliento, siendo esta empleada durante siglos en países mediterráneos. A partir de los años setenta se intensifican los estudios sobre el mal aliento siendo un aporte importante, el del investigador Dr. Joseph Tonzetich en la Universidad de Columbia Británica quien estableció que el mal aliento de origen oral está asociado con la presencia de componentes de azufre volátiles como son el sulfato de hidrógeno y el mercaptano de metilo.
En la gran mayoría de las ocasiones estos componentes volátiles son los culpables del mal olor, pero la halitosis como síntoma puede deberse a muchas condiciones.

Clasificación

Para poder determinar su etiología durante la realización de la historia clínica del paciente es conveniente que el profesional conozca las diferentes características de la halitosis, la cual conlleva después de efectuar una amplia revisión bibliográfica a la siguiente clasificación.

Idiopática: No se conoce la causa por la cual se produce dicha sintomatología.

Según el tiempo:
II.a. Exentual: El paciente está exento de halitosis.
II.b. Intermitente: Se caracteriza por intervalos alternados de presencia y ausencia de halitosis.
II.c. Continua: No existe interrupción en la existencia de halitosis en el paciente.

Según el olor emitido:
III.a. Específico: El aroma emitido pertenece a un tipo de olor específico, por ejemplo: Alcohol, orina, acetona, etc.III.b. Inespecífico: No puede determinarse que el aroma emitido por el paciente pertenezca a un tipo particular de olor, por ejemplo: Materiales orgánicos en descomposición.

Según el origen del mal olor:
IV.a. Primario: Wilma Simoes en su libro Ortopedia Funcional de los Maxilares vista a través de la Rehabilitación Neuro – Oclusal indica que en la halitosis de origen primario el aire ya viene cargado de los pulmones con elementos de olor desagradable, provenientes de medicamentos o alimentos (cebolla, ajo, etc.), y puede clasificarse a su vez en:
IV.a.1. Por alteraciones fisiológicas: Estrés, estados de deshidratación, envejecimiento, todos estos estados pudieran producir mal olor oral, esto se debe a la disminución del flujo salival y por tanto a la disminución de la limpieza mecánica de los dientes.
También la ovulación en la mujer se ha relacionado con halitosis y es debido a que los tejidos orales se renuevan con frecuencia esto causado por un alza en los estrógenos durante este período, utilizando las bacterias orales las células descamadas como alimento. Arthur Guyton indica que las dietas para adelgazar pueden generar mal olor oral esto es debido a que al aumentar la extracción de ácidos grasos de los tejidos adiposos, las células de los tejidos periféricos llegan a disponer de cantidades enormes de ácidos grasos para obtener energía así como las células hepáticas donde gran parte de los ácidos grasos se convierten en cuerpos cetónicos, los cuales son excretados por los pulmones.
IV.a.2. Por alteraciones patológicas: Ciertas patologías sistémicas generan entre sus síntomas halitosis, generalmente es una condición tardía en la patogénesis de estas enfermedades, existiendo síntomas más urgentes y obvios que atender antes del mal aliento.
IV.a.2.1 Halitosis de origen gastrointestinal: Este tipo de halitosis es sumamente raro, Mc Dowel y Kassebaum refieren que los gases del tracto gastrointestinal superior, normalmente no se mezclan con el aire espirado, vomitando o eructando es cuando se puede producir mal olor. Casi todos podemos relacionar la experiencia de un eructo que causa una asociación del aroma de un rábano, coliflor u otra comida o bebida. Los pacientes que tienen mal olor y presentan dispepsia, estreñimiento u otra perturbación del intestino deben enviarse a un internista o gastroenterólogo. Cuando hay obstrucción intestinal confiere olor fecal al aliento. Las alteraciones de la digestión de las grasas originan ácidos grasos olorosos, si se presenta cirrosis hepática o hemorragias del aparato gastrointestinal puede apreciarse olor a sangre. Infecciones bacterianas del tracto intestinal, como la producida por el Helicobacter Pylori o los padecimientos locales como reflujo esofágico, hernia hiatal, estenosis pilórica, también podrían producir mal olor oral.
Otra patología que podría generar halitosis con base gastrointestinal son los divertículos esofágicos, estos son prominencias sacciformes o proyecciones en forma de bolsa hacia el exterior de la luz esofágica. El divertículo más común es el divertículo hipofaringeo, mejor conocido como bolsa de Zenker, tiene una frecuencia de 1 de cada 1400 ingresos hospitalarios, esta bolsa una vez que se ha hecho lo suficientemente grande, puede generar regurgitación de alimentos y moco después de las comidas y por la noche, atrapamiento de alimentos y descomposición de los mismos por la bacterias, generando así el mal aliento. Para su diagnóstico y tratamiento es necesario remitirlo al gastroenterólogo.
IV.a.2.2 Halitosis originada en el tracto respiratorio: Autores como: Kassebaum Rossenberg y Preti concuerdan que las enfermedades dentro de los pulmones o el tracto respiratorio superior casi siempre producen mal aliento, como la bronquiectasia, la bronquitis, el absceso pulmonar, la tuberculosis pulmonar, etc. Hay comidas que durante la digestión forman vapores sulfonados que entran en la sangre. Cuando esta llega a los pulmones algunos de estos vapores se expelan con la respiración. Los mejores ejemplos de este tipo de comida son el ajo y la cebolla, pero también esta el brécol, el pepinillo, los cebollines, los coles de Bruselas, el café, el alcohol y hasta la piña. Estos pueden durar 24 horas en la sangre, según salen los vapores, parte de estos se disuelven en la saliva y se digieren de nuevo.
IV.a.2.3 Halitosis originada por enfermedades sistémicas: Existen ciertas enfermedades que pueden generar halitosis como parte de sus signos y síntomas, por ejemplo: La cetosis aparece especialmente en inanición, en la diabetes mellitus y en dietas enteramente grasas. La insuficiencia hepática y renal (Uremia), pueden producir sustancias metabólicas que se detectan como halitosis, confiriendo un aroma amoniacal. En el Síndrome de Sjogren como indica Shafer Willian y colaboradores, la secreción salival en estos pacientes se encuentra disminuida, alterando así la capacidad antibacteriana y de limpieza que tiene la misma, pudiéndose generar olor ofensivo en la cavidad oral.
IV.a.2.4. Halitosis originada por medicamentos: Muchas drogas producen xerostomía, existiendo una relación inversamente proporcional del mal aliento con el flujo salival. Las drogas que la producen incluyen analgésicos, anticolinérgicos, antidepresivos, antihipertensivos, psicoterapéuticos, y otras. Otra causa de xerostomia sería la terapia de radiación debido a la atrofia de la glándula que es inducida por la misma. Otros medicamentos pueden producir olor en el cuerpo y también puede distorsionar el sabor y el olor. Estos incluyen agentes antimicrobiales, antirreumáticos, antihipertensivos, y drogas psicofarmacológicas.
IV.b. Secundario: Es aquella en que el aire sale de los pulmones sin olor, pero, antes de ser eliminado del organismo se vuelve desagradable.
IV.b.1. Nasal: En la halitosis nasal el aire que proviene de los pulmones no presenta olores característicos, se pueden decir que el mismo se encuentra limpio, pero al arribar a las vías superiores, este aire es contaminado por las bacterias o condiciones existentes generándose el mal aliento. Por otra parte lo olores que provienen de la región nasofaringea suelen deberse a sinusitis crónica, goteo post-nasal, infecciones amigdalinas, faringitis crónica y obstrucción nasal, este tipo de afección debe ser tratada por el especialista de la otorrinolaringología.
IV.b.2. Oral: Es estimado por muchos expertos en el campo de la odontología, que 85% a 90% de las condiciones de mal olor vienen de las fuentes de la boca. Para describir todos los potenciales agentes causales de mal olor de la cavidad oral se necesitaría otro articulo exclusivo para ello, pero entre los más renombrados tenemos, el estado periodontal, prótesis y restauraciones mal adaptadas, uno muy importante y bien documentado por muchos autores entre ellos Erika Boever y Walter Loesche que es la Microflora de la superficie dorsal de la lengua. Pero algo es cierto en el 99% de los casos los responsables de este síntoma en las cavidad oral son la bacterias anaerobias Gram negativas las cuales generan azufre volátiles (mercaptano de metilo y Sulfato de hidrógeno) y algunas de ellas ácidos grasos volátiles que también son desagradables para el olfato, estas bacterias originan estas sustancias volátiles a partir de aminoácidos, contentivos en alimentos, saliva, sangre, tejido pulpar, etc,. Entre algunas de las bacterias tenemos a: Treponema Denticola, Prevotella Intermedia, Fusobacterium Periodonticum etc. Por lo tanto para controlar el mal olor de origen bucal en tratamiento debe ser encaminado hacia la eliminación mecánica y química de estos organismos, y el especialista de la odontología debe eliminar todos los focos de acumulo de alimentos y bacterias, propiciando una correcta higiene oral por parte del paciente.
V. Halitosis Imaginaria:

Existen pacientes que se quejan de mal aliento crónico y tienen una variedad de síntomas psicopatológicos que en los casos más severos pueden desencadenar en grandes desordenes. Por lo tanto un Síndrome de referencia olfatoria es una condición de reconocimiento psiquiátrico en donde ocurre una somatización de algunas presiones resultando que el paciente cree que emana un olor fuerte de alguna parte del cuerpo y generalmente es la boca; lo cual va a interferir en su normal esenvolvimiento social. Antes del diagnóstico de este tipo de halitosis, el paciente debe recibir una repetición del examen debido a su subjetividad y deben ser examinados antes de comer y de los procedimientos de higiene oral, preferiblemente en la mañana, en caso de confirmarse la ausencia física de la halitosis, el paciente debe ser remitido al psicólogo.

Conclusiones

La Halitosis como síntoma, necesita del conocimiento por parte del Odontólogo de todos los entes fisiológicos y patológicos que pueden producirla. Con ello podremos instaurar un tratamiento encaminado hacia el origen de la causa o bien remitirlo al especialista indicado debido a que no todos los agentes causales estan dentro del alcance del profesional odontológico, lo cual conlleva a formar un equipo multidisciplinario que pueda atender esta afección. La halitosis de origen oral es la mas común, como también lo es el agente que causa dicho olor, las bacterias anaerobias Gram negativas las cuales producen azufre volátil a partir de aminoácidos ya sean de la sangre, saliva, alimentos, en fin mediante putrefacción de distintos entes; con una mayor investigación sobre estos microorganismos, seguramente lograremos crear nuevas armas para la erradicación de los mismos.


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICA
MC DOWEL, John y KASSEBAUM, Denise. Diagnosing and treating halitosis. J Am Dent Assoc 1993; 124: 55-64.
RICHTER, Jon. Diagnosis and treatment of halitosis. Compend Educ Dent 1996; 17: 370-388.
TONZETICH J. Production and origin of oral malodor: a review of mechanisms and methods of analysis. J Periodontol 1977;48:13-20.
SIMOES, Wilma.. Ortopedia Funcional de los Maxilares, vista a través de la Rehabilitación Neurooclusal. Tomo II. Venezuela, Ediciones Isaro,. 1989
GUYTON, Arthur.. Metabolismo de los lipidos. Tratado de Fisiología Médica. México, Interamericana, 1998.
BOCK, Henry y col. Diverticulos Esofágicos. Gastroenterología. Tomo II. 4ta Edición España, Salvat, 1985.
ROSENBERG, Mel. Reproducibility and sensitivity of oral malodour measurements with a portable sulphide monitor. J Dent Res 1991;70:1436-.40.
PRETI G, CLARK L, COWART B J, y col. Non-oral etiologies of oral malolr and altered chemosensation. J.Periodontol 1992; 63: 790-796.
SHAFER, William y col. Trastornos del desarrollo de estructuras bucales y parabucales. Tratado de Patología Bucal. 4ta Edición. México, Interamericana, 1986.
DE BOEVER, Erika y LOESCHE, Walter. Relationship between volatile sulfur compounds, BANA-hydrolyzing bacteria and gingival health in patients with and without complaints of oral malodor. J Clin Dent 1994; 4:114-119.
DISCRETO, Bosy – Rosenberg, Mel y col. Relationship of oral malodor to periodontitis: evidence of independence in discrete subpopulations. J Periodontol 1994; 65: 37-46.
ROSENBERG, Mel y col.. Reduction of oral malodor by a two-phase oil:water mouthrinse, as compared to chlorhexidine and placebo rinses. J Periodontol 1992; 63: 39-43.
LOESCHE, WALTER. The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malolor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. Quintessence, Special Issue,. Procedings of the Third International Conference on Breath Odor 1999; 30: 311-318.

HEMORRAGÍA EN EL CONSULTORIO DENTAL



Es uno de los problemas mas comunes que nos puede ocurrir en el consultorio dental y que si no se controla puede dar lugar a trastornos serios que pueden afectar a la vida de nuestro paciente. Ante ésta circunstancia debemos preguntarnos en primer lugar el por qué sangra y en segundo lugar qué hacer.
I) ¿POR QUÉ SANGRA MI PACIENTE DESPUÉS DEL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO? Es una pregunta que se hacen muchos profesionales tras el tratamiento dental o periodontal cuando se han respetado todos los preceptos anamnésicos, exploratorios y de historia clínica junto a unas actuación profesional escrupulosa: ¿Qué pudo ocurrir?.
1.-¿Se interrogó al paciente sobre todos sus antecedentes familiares y personales?Este apartado, que debe haber sido preguntado en el momento de realizar la historia clínica, nos permite descartar una buena parte de patologías congénitas y de desarrollo.
2.-¿Ante la referencia a antecedentes de tendencia a la hemorragia, se hicieron todos los estudios analíticos adecuados para definir la identidad de la patología?
3.-¿Nos identificó adecuadamente el paciente la medicación que sigue, aportándonos los informes especializados?
4.- ¿Se fue cuidadoso, en el manejo de los tejidos periodontales y de la mucosa junto a unas maniobras quirúrgicas escrupulosas?
5.-¿Se hizo la adecuada hemostasia, ligadura de vasos sangrantes, etc, durante las maniobras quirúrgicas orales?
1.- La elaboración de una historia clínica ordenada y detallada debe contener desde antecedentes familiares de enfermedades hemorrágicas hasta antecedentes personales de accidentes hemorrágicos como la hemorragia médica más común, que es la epíxtasis o hemorragia nasal. También , el antecedente de un sangrado excesivo tras alguna extracción dentaria; o la referencia a heridas banales que sangraron de forma inusual en el tiempo; o metrorragias en la etapa adolescente en chicas aparentemente sanas y que estaban afectas de una trombopenia de Werlhof...
Debemos tener presente las enfermedades que producen trastornos de la coagulación:Enfermedades que alteran la coagulación:

A.-PÚRPURAS VASCULARES

*Síndrome de Ehlers-Danlos *Síndrome de Marfan *Seudoxantoma elástico *Osteogénesis imperfecta *Síndrome de Osler-Weber-Rendu *Púrpura de Schönlein-Henoch (adquirida) *Púrpura secundaria a medicamentos (adquirida) *Púrpura hiperglobulinémica de Waldenström
B.- TROMBOCITOPENIAS

El recuento plaquetario es menor de 150.000 por mm3. Realmente las hemorragias espontáneas ocurren cuando la cifra de plaquetas es inferior a 50.000 por mm3.
Para el paciente odontológico, las implicaciones en el tratamiento son restrictivas desde cualquier orirentación terapéutica, mientras el volumen plaquetario no haya sido restituido a las cifras mínimamente exigibles. El resto de los tratamientos se limitarán a los de urgencia . Las punciones anestésicas, pueden ser motivo de hemorragias.
En las trombocitopenias moderadas y previo y despues del tratamiento dental se prescribirá ácido épsilon amino caproico.

C.-TROMBOCITOPATÍAS

La situación clínica es muy similar al punto b.
D.-HEMOFILIA A

Es el déficit del factor VIII.
El tratamiento odontológico será restrictivo en función de que la operatoria actúe sobre tejidos no dentarios o pulpo-radiculares, salvo que el paciente se halle con el factor repuesto.En casos de hemofilia A inestables, se tratarán en medio hospitalario. Las precauciones operatorias irán desde la infiltración anestésica hasta la simple colocación de la placa radiográfica. No obstante al paciente al que se haya repuesto el factor VIII, se le podrá hacer cualquier tratamiento; eso sí, siendo extremadamente cuidadoso con el manejo de las mucosas, con la instumentación endodóntica y la periodontal....Como tratamiento de apoyo, una vez repuesto el factor VIII, tenemos el EACA, el ácido Tranaxémico o la Desmopresina.Están contraindicados en éstos pacientes la Aspirina y derivados.
Son pacientes que en algunos casos fueron infectados con VIH y/o con virus de hepatitis sobre todo la B: Esto tendrá obviamente repercusiones en el tratamiento dental y periodontal.
E.-HEMOFILIA B

En los casos en que las cifras de factor IX estén por debajo del 40%, se hará una reposición de factor IX previo a la operatoria.

F.-ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

Es la alteración hematólogica congénita más común en hombres y mujeres. La alteración del factor FvW, se transmite de manera autosómica recesiva. Una parte importante de población afecta, lo desconoce. Es esta población la que durante el tratamiento odontológico puede presentar los trastornos hemorrágicos más comunes como los post-extraccíon, tras el tratamiento periodontal, etc.

G.- OTROS TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACIÓN

Pueden ser debidos a:
-Déficit de vitamina K-Hepatopatías.-Coagulación Intravascular Diseminada (CID).-Desarrollo de anticuerpos circulantes contra factores de coagulación (normalmente se trata de anticuerpos contra el factor VIII o V). El paciente con anticuerpos contra el factor VIII presenta las mísmas anomalías que el hemofílico A, pero no se controlan con la reposición ni de plasma fresco ni de facor VIII.
2.- Qué estudios analíticos efectuaremos?
-RECUENTO DE PLAQUETAS. Las alteraciones son debidas al número (por debajo de 50.000 hay alteraciones).
-TIEMPO DE SANGRADO. Se eleva cuando existe una alteración en la función plaquetaria.
-TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA TISULAR. Nos evaluará los factores de la coagulación que actúan a nivel de la vía intrínseca
-TIEMPO DE PROTROMBINA. Evaluará los factores de la coagulación de la vía extrínseca. -INR (Razón Normalizada Internacional). Se obtiene a partir de la razón simple del tiempo de protrombina elevándolo al valor del “índice de sensibilidad internacional (ISI)” de la tromboplastina utilizada en cada laboratorio. Es un valor fundamental en el manejo del paciente anticoagulado por vía oral.
3.- La identificación exacta del fármaco que el paciente toma, se hará requiriéndole el informe del médico de cabecera y en su defecto del hematólogo
En los pacientes anticoagulados, hemos de seguir los patrones de cada hematólogo o bién estandarizar mediante el INR.
MEDICAMENTOS QUE ALTERAN LA COAGULACIÓN:
Habitualmente se tratan de fármacos de amplio uso en la enfermedad tromboembólica (Trombosis venosas, coronarias, cerebrales...):
A.-HEPARINA.- Es un potente anticoagulante que inhibe el efecto de la trobina y de los factores IX, X y XII activados. Es ub fármaco de vida media corta. Como fármaco inhibidor utilizaremos el sulfato de protamina.
B.-CUMARÍNICOS.- Son derivados de la cumarina, acenocumarol, fenprocumona y warfarina. Son análogos estructurales de la vitamina K y por ello su mecanismo de acción es competitivo en las reacciones en las que interviene dicha vitamina.
C.-FIBRINOLÍTICOS
-ESTREPTOQUINASA.-UROQUINASA.-ALTEPLASA.-ANISTREPLASA.
D.-ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Inhiben la agregación plaquetaria, proceso esencial en la formación del tapón hemostático.
-ACIDO ACETILSALICÍLICO. -TRIFUSAL (Disgren).
-DIPIRIDAMOL. -TICLOPIDINA. -DITAZOL.
-PROSTACICLINA. -ABCIXIMAB (compuesto quimérico monoclonal).
-INTEGRELINA.
-LAMIFIBAN.
-TIROFIBAN.
E.-VITAMINA K

F.-ANTIFIBRINOLÍTICOS

-ACIDO AMINICAPROICO.-ACIDO TRANEXÁMICO.
G.-HEMOSTÁTICOS TÓPICOS

-ASTRINGENTES ESTÍPTICOS (sulfato de aluminio, sulfato férrico, ácido tánico).
-VASOCONSTRICTORES( adrenalina).
-GELATINA ABSORBIBLE.
4 y 5.- La respuesta a estas preguntas está en el aspecto clínico de la zona operatoria y en la reevaluación de la técnica quirúrgica. Las mejores técnicas de hemostasia después de la ligadura de un vaso sangrante o de su electrocoagulación, son la compresión y el frío.

II) QUÉ HACER ANTE UN SANGRADO:
A.- A nivel de mucosa oral:
-Revisar la herida quirúrgica, si la hubiera, pudiéndose realizar alguna de las siguientes maniobras:
Si se puede apreciar el vaso sangrante clampar mediante una pinza de mosquito y poner un punto de ligadura, aplicar esponja de fibrina más compresión, si siguiera sangrando aplicar frío o una gasa empapada en ácido epsilonaminocaproico o ácido tranexámico. Posteriormente, se administrará al paciente fármacos antifibrinolíticos: Ácido épsilon-aminocaproico (EACA): 50-60 mg/kg día por vía oral o ácido tranexámico (AMCHA): 20-25 mg/kg y día.
Si a pesar de todo el sangrado continuara, habrá que plantearse la presencia de una coagulopatía y remitir al paciente a un centro hospitalario de referencia.
B.- A nivel del hueso.
-Tras una extracción dentaria.- cerciorarse de que el paciente no se ha enjuagado y/o se ha retirado el taponamiento; con el enjuague se puede arrastrar el tapón de fibrina del coagulo inicial. Se examinará el fondo del alveolo y si se constata el vaso sangrante se taponará con cera para hueso; volviendo a colocar un taponamiento con gasa seca y/o con esponja de fibrina. Posteriormente, se administrará al paciente fármacos antifibrinolíticos: Ácido épsilon-aminocaproico (EACA): 50-60 mg/kg día por vía oral o ácido tranexámico (AMCHA): 20-25 mg/kg y día.
-Si tras una extracción, y de una manera extraordinaria el sangrado fuera tan profuso y sincrónico con el pulso que no nos permitiera un taponamiento efectivo, pensaremos en la presencia de una malformación arteriovenosa en ápice que nos pareciera en el estudio radiológico una lesión de origen pulpar. Aquí nuestra conducta es reponer el diente a su sitio tras la extracción y remitir al paciente a un centro hospitalario de referencia, para ser tratado por un cirujano oral y maxilofacial

BIBLIOGRAFÍA:
1.- Cutando A. El accidente hemorrágico en el gabinete odontológico. En: Bascones A, Bullón P, Castillo JR, Machuca G, Manso FJ, Serrano JS. Bases Farmacológicas de la Terapéutica Odontológica. Madrid: Ediciones Avances, 2.000; 481-489.2.-Adornato MC, Penna KJ. Hemostatic technique. Using a splint in oral bleeding. N Y State Dent J 2001; 67:24-25. 3.-Thomson PJ, Langton SG. Persistent haemorrhage following dental extractions in patients with liver disease: two cautionary tales. Br Dent J 1996; 180:141-144.

MANIFESTACIONES BUCALES EN DIABÉTICOS

 
Así como pueden verse afectados varios órganos del organismo, la diabetes también se ve manifestadacon varios signos y síntomas en la cavidad bucal. Por lo general, los diabéticos que estánbien controlados no presentan ninguna de las manifestaciones que se mencionarán a continuación.

-Tendencia a la resequedad de la boca y las estructuras bucales, por la disminución en el flujo salivar (xerostomía).
-Fisuramiento lingual.
-Mal aliento (halitosis).
-Alteración del sentido del gusto.
-Gingivitis.
-Sangrado de la encía, como consecuencia del cambio en la vascularización de la misma.
-Proceso de cicatrización alterado.
-Sensación de ardor.
-Alteraciones en la flora normal de la cavidad bucal; se presenta con mayor frecuencia el hongo Candida albicans.
-Puede verse alterada la erupción de los dientes.
-Hipersensibilidad a la percusión de los dientes.
-Aumento en la incidencia de caries e hipoplasia del esmalte.
-Por estar reducidas las defensas, se verán aumentadas las infecciones, por lo que es posible que se produzca enfermedad periodontal.

La mayoría de estos signos y síntomas se deben a la disminución del flujo salivar, la predisposición a las infecciones, a los cambios vasculares y a la alteración de las células encargadas de la inmunidad del paciente.