martes, 1 de septiembre de 2009

RESPUESTA DEL PERIAPICE A OBTURACIÓN


Introducción

En el ser humano existen pocas estructuras anatómicas que muestren una relación tan interdependiente entre los tejidos como el periápice, esto le confiere al tejido periapical, propiedades especiales durante el proceso inflamatorio y de reparación, posterior al tratamiento endodóntico.

La obturación del conducto radicular es el último paso del tratamiento endodóntico, una gran variedad de materiales han sido utilizados para obtener un selle hermético y estable del conducto, entre los más utilizados está la gutapercha (1), acompañada siempre de un cemento sellador que cubre la dentina y evita espacios libres, para obteniendo una obturación tridimensional(2)(3).

Todos los procedimientos involucrados en el tratamiento endodóntico, producen una reacción inflamatoria transitoria previa al proceso de reparación sobre el ligamento periodontal, durante la obturación, esta respuesta se da tanto por el daño causado durante el proceso mecánico, como por la naturaleza de los materiales utilizados asociado a su comportamiento con los diferentes tejidos (4).

El objetivo de esta revisión es describir los materiales de obturación, las características físicas y químicas y las técnicas utilizadas, para finalmente determinar el comportamiento del tejido periapical ante estos irritantes.

Obturación

La obturación de los conductos radiculares se define y se caracteriza como el rellenado tridimensional de todo el sistema del conducto, utilizando la mínima cantidad de cemento sellador, lo más cerca posible de la unión cementodentinal (CDC) mostrado en la imagen como punto B, el cual se encuentra en promedio a 0.5-0.7mm de la superficie externa del agujero apical.  Esto para evitar lesionar las estructuras periodontales y el paso de microorganismos y sus endotoxinas hacia los tejidos periapicales que puedan provocar una reacción inflamatoria que desencadene el posterior fracaso del tratamiento endodóntico, más no es un proceso que fortalece la raíz ni compensa la pérdida de dentina (5).

Existen dos términos que suelen utilizarse como sinónimos que son sobreobturación y sobrextensión, es importante diferenciarlos para describir el pronóstico de los tratamientos endodónticos. La sobreobturación es la extensión del material de obturación sólido o semisólido a través del foramen apical, comúnmente implica que el espacio del conducto radicular ha sido obturado adecuadamente. La sobreextensión se entiende como la extensión de material de obturación sólido o semisólido a través del foramen apical, y comúnmente implica que el espacio del conducto radicular no ha sido obturado adecuadamente; generalmente va precedida por sobreinstrumentación (6)

Para que un material de obturación sea ideal, es importante que presente varias características tanto físicas como biológicas como (7):
  • Biocompatibilidad,
  • Generar un selle adecuado, adaptándose a los diferentes espacios y contornos de cada conducto individualmente.
  • Promover la reparación.
  • No reabsorbible ni impermeable.
  • No corrosivo y ni oxidable.
  • Fácil manipulación.
  • No contraerse después de ser insertado.
  • Bacteriostático, o al menos no favorecer la reproducción de bacterias.
  • Radiopaco.
  • No manchar la estructura dentaria.
  • Estéril o poder esterilizarse.
  • Retirarse con facilidad del conducto radicular si fuera necesario.


Cuando se habla de los materiales de obturación es indispensable evaluar las propiedades físicas y biológicas, para así poder determinar su comportamiento y la respuesta que generará en los tejidos periapicales.


Toxicidad de los materiales dentales

La toxicidad de un material se determina por medio de tres pasos, el primero consiste en realizar una serie de ensayos de citotoxicidad in Vitro en donde se observa ya sea, la inhibición del crecimiento celular o se registra el daño o muerte celular (8). Si el material no es citotóxico in vitro, se procede al segundo paso que es la implantación subcutánea o intraósea del mismo para observar la reacción tisular local. El tercer paso evalúa la reacción in vivo, en tejido animal o humano (9).

En general la citotoxicidad de los materiales dentales in vitro, han sido evaluados midiendo:
  • Crecimiento celular por medio de conteo celular, análisis de DNA o producción de lactato.
  • Actividad mitótica, analizando la formación de colonias, o la eficacia de las colonias.
  • Alteración en la ingesta de oxígeno y metabolismo de glucosa.
  • Cambios en la integridad de la membrana, observando la liberación de CR o la ingesta de tinte neutro rojo.
  • Actividad enzimática mitocondrial (MTT). Actualmente, una de las más confiables, se basa en la capacidad de las enzimas deshidrogenadas mitocondriales de células vivas para convertir la sal tetrazolium amarilla e hidrosoluble en cristales azul oscuro (3,4[4,5-dimetilthiasol-2 y 1]-2,5-difeniltetrazolium bromuro (MTT; Sigma) en cristales azul oscuro.

Materiales de obturación

Gutapercha


Imagen 1

La gutapercha es una sustancia vegetal extraída en la forma de látex de árboles de la familia de las sapotáceas (Mimusops balata y Mimusops huberi) existentes principalmente en Sumatra y Filipinas, aunque pueden encontrarse en otras partes del mundo principalmente en la selva amazónica. Después de la purificación del producto, originalmente obtenido para la confección de los conos, se adicionan varias sustancias como el oxido de zinc, carbonato de calcio, sulfato de bario, sulfato de estroncio, catgut pulverizado, ceras, resinas, ácido tánico, colorantes, esencia de clavo y otros elementos con el objetivo de mejorar las propiedades fisicoquímicas, principalmente dureza, radiopacidad, flexibilidad y estabilidad dimensional facilitando así la obturación (10) (11).

Imagen 2

Existen diferentes formas cristalinas de la gutapercha químicamente pura, que pueden ser convertidas dependiendo de los cambios en las temperaturas (12) la forma alfa proviene directamente del árbol y la beta es la se encuentra comercializada, actualmente, la forma cristalina alfa es la más usada, debido a que sufre menor contracción. Durante la fase gamma el material se encuentra amorfo.

Este material presenta varias ventajas como son su biocompatibilidad,  adaptación a irregularidades por técnica de condensación lateral y vertical, capacidad para ser ablandada o plastificada por calor o por solventes, es inerte, dimensionalmente estable (cuando son utilizados solventes puede contraerse), es bien tolerado por los tejidos, no decolora la estructura del diente y es radiopaca. Por otro lado dentro de las desventajas están la falta de rigidez y cualidad adhesiva debido a que requiere un cemento sellador como agente de unión y como lubricante, puede ser fácilmente desplazada por presión, lo que permitirá el paso de material a través de la constricción apical durante la condensación vertical(13).

Se ha observado la formación de una cápsula de colágeno alrededor de implantes subcutáneos de gutapercha, en animales, junto con una leve o nula respuesta inflamatoria. Por otro lado se ha demostrado, in Vitro, que la gutapercha junto a un cemento sellador tipo AH26, promueve en los fibroblastos del ligamento periodontal, una adecuada adherencia, morfología y crecimiento celular, durante tres periodos diferentes de tiempo (4-24-72 horas) (14).

Se cree que las partículas de óxido de zinc y eugenol, son las causantes del efecto irritante sobre el tejido conectivo, ya que han sido localizadas en macrófagos y vasos sanguíneos, esto indica que el material es fagocitado  luego de un periodo de tiempo de 60 días, focos de partículas sufren una reacción a cuerpo extraño sostenida, aunque con menos intensidad que en el periodo inicial. Sin embargo otros autores afirman acerca de su participación en la reducción de la citotoxicidad de los ácidos de resina y efectos citoprotectores.

Dentro de la respuesta inflamatoria que produce el óxido de zinc y eugenol, se ha reportado activación del Sistema Complemento. Al evaluar la conversión de C3 en presencia de cuatro tipos de gutapercha a diferentes concentraciones, se observó que cada una causó la conversión del 60% de C3. Además se evaluaron nueve componentes de un tipo de gutapercha y se observó que el óxido de zinc eugenol produjo un 30% de conversión de C3.

Se ha reportado que macrófagos de calvaria ósea de ratón estimulados con partículas de gutapercha, liberan factores relacionados en procesos de reabsorción ósea, entre ellos están la IL-1α, ésta citoquina es un potente activador de la respuesta osteoclástica, que además está presente en fenómenos inflamatorios de tipo infeccioso, por lo tanto mecanismos involucrados en granulomas periapicales causados por una sobreobturación son similares a las periodontitis apicales inducidas por microorganismos(14).

Análisis histológicos de áreas periradiculares con material de relleno extruído, muestran la presencia de tejido de granulación con predominio de células mononucleares y macrófagos en la vecindad del material (16) (17),la presencia de estas células sugiere la inducción de una reacción típica a cuerpo extraño (18).

Debido a los hallazgos encontrados, se puede concluir que no es necesaria la presencia de microorganismos para que se mantenga una respuesta inflamatoria crónica, no apreciable radiograficamente. Esta reacción inflamatoria prolongada se mantendrá según el tiempo necesario para eliminar el material, causando sensibilidad en el paciente y un retardo en el proceso de cicatrización (19).

Cementos

El objetivo de los cementos es sellar la interfase existente entre el material núcleo de obturación y las paredes dentarias del conducto radicular, con la finalidad de conseguir una obturación del mismo en las tres dimensiones del espacio, de forma hermética y estable que impida el ingreso de microorganismos (20).

Los requisitos que deben de reunir los cementos selladores son: (21) (22) (23)
  • Biocompatibilidad
  • Que sea  pegajoso, una vez ya mezclado, para adherirse tanto al material de núcleo como a las paredes de la dentina.
  • Proporcionar un sellado hermético de los conductos obturados.
  • Radiopaco.
  •  Que sea de partículas finas para la mezcla con el líquido.
  • No contraerse al endurecer o fraguar.
  • No teñir los tejidos dentales.
  • Bacteriostático.
  • Fraguado lentamente.
  • Insoluble en los fluidos hísticos.
  • Capacidad de disolverse con los solventes habituales, para desobturaciones.
  • Idealmente un material debería de ayudar o estimular la reorganización de las estructuras dañadas para que de esta manera la reparación pueda resultar en un selle biológico del ápice radicular y aislar los cuerpos extraños (24).

Ninguno se estos materiales, cumple con todas estas funciones, ya que al aumentar el poder bacteriostático, se aumenta la acción citotóxica del material.

Cementos a base de hidróxido de calcio


Estos cementos presentan características tales como bicompatibilidad, inducen la formación de tejido mineralizado, son potenciales alcalinizadores, tienen efecto antibacterial, baja fluidez, lo cual evita evita su extrusión(25), fácil remoción en caso de retratamientos, radiopacidad moderada, buen selle inicial, alta solubilidad con el tiempo, efecto terapéutico, no tiene adhesión a dentina, ni cohesión entre la gutapercha y sus partículas por su baja tensión de cohesión de las bases de Ca (OH)2 de autopolimerización (26).

Estos selladores se promocionan por ejercer un efecto terapéutico debido a su contenido de hidróxido de calcio. Sin embargo para que el hidróxido de calcio sea eficaz, debe disociarse en ion calcio e ion hidróxido; lo cual  genera la preocupación de que se disuelva el contenido sólido del sellador y deje espacios en la obturación, debilitando así, el sellado del conducto radicular (27).

Sealapex

Se presenta comercialmente en dos tubos, sistema pasta-pasta , que presenta una reacción de cristalización durante su proceso de fraguado, en la cual el di salicilato de calcio reacciona con el salicilato de glicol para producir un di salicilato de calcio amorfo.

Está compuesto por una base y un catalizador, su tiempo de trabajo disminuye con la humedad, aunque de acuerdo a la casa comercial el fraguado comienza a los 60 minutos, a una temperatura de 37 °C y una humedad del 100% (28).

El Sealapex es un cemento sellador que presenta un pH de 11 – 11.5 (alcalino), que al entrar en contacto con el agua se hidroliza y se disocia liberando iones Ca2+ y OH-. El calcio va a activar a las enzimas ATPasas dependientes de calcio, actúa como un factor mitogénico para fibroblastos y va a inducir la formación de tejido mineralizado, lo cual  favorece la reparación de los tejidos periapicales. Los iones hidroxilo por otro lado van a ser los encargados del efecto antibacterial (28)

Esta disociación iónica que presenta para producir un efecto antibacterial y para inducir la formación de tejido mineralizado representa para el material una baja estabilidad química, lo cual limita estos efectos en el tiempo (29). Por lo tanto, este material se recomienda principalmente como ambientador (por menos de un mes), debido a que como cemento sellador,  la disociación iónica favorece la microfiltración (a los 14 días) (30) los iones producto de la disociación, no son ampliamente difundidos a través de la dentina, porque pueden ser neutralizados por una solución residual de hipoclorito (31).

La reparación fomentada por el Sealapex, o en general por los cementos a base de hidróxido de calcio, ha generado mucha controversia. Se ha reportado, un análisis histopatológico de 180 días, donde el material extraído hacia los tejidos periapicales es encapsulado en forma de gránulos y rodeado por fibras colágenas y tejido de granulación; mientras que el material soluble es reemplazado por tejido mineralizado, tipo cementoide para evitar la filtración (32).

Entre las principales ventajas está su biocompatibilidad, es menos citotóxico que los cementos selladores a base de Óxido de Zinc-Eugenol y de resina epóxica, presenta un efecto terapéutico por liberación iónica, tiene baja radiopacidad lo que permite evidenciar defectos en la obturación, una adecuada fluidez, lo cual facilita la inserción del material, permite un buen selle inicial, sin embargo es menor que el que proporcionan los cementos a base de resina epóxica. Como desventajas están la alta solubilidad, cambios dimensionales y escasa fuerza de cohesión y adhesión a dentina y microfiltración, lo cual disminuye la calidad de la obturación.

En estudios en donde se evaluó la citotoxicidad observando cambios morfológicos bajo microscopía convencional en macrófagos peritoneales, basados en irregularidad citoplasmática, ruptura de la membrana celular y fragmentación nuclear, el sealapex produjo la mayor alteración citotóxica en los cultivos de macrófagos en todos los períodos de evaluación. Se encontró marcada ruptura celular y fragmentación. Se evidenció un halo más amplio de lisis de macrófagos en contacto con el cemento. Macrófagos que se encontraban lejanos al cemento mostraron cambios en la apariencia del citoplasma. Esta toxicidad se adjudica a la pronunciada alcalinidad del material (33).

Otro estudio evalúa la respuesta inflamatoria en tejido subcutáneo y cavidad peritoneal,  infiltrado inflamatorio durante la fase inicial, zonas de necrosis tisular (2-4 horas), durante la fase intermedia (4-6) se presentó una disminución significativa de polimorfonucleares con un aumento progresivo y diferenciación de células mononucleares: monocitos, macrófagos y células epitelioides. La fase final (16-24) de la respuesta inflamatoria se caracterizó por una reacción granulomatosa intensa con predominio de células epiteliales y células gigantes multinucleadas, que contenían material fagocitado en su citoplasma. La diferenciación celular más marcada de observó con Sealapex®, un hecho que posiblemente se puede explicar por la baja solubilidad de este agente y su concentración alta de calcio.

En los animales inyectados con Sealapex®, esta necrosis fue observada sólo durante la fase inicial de la respuesta y se redujo progresivamente con el tiempo, mientras que en los animales inyectados con los otros selladores estudiados, la necrosis persistió durante todo el experimento (28).

Cementos a base de óxido de zinc eugenol

Estos cementos en su mayoría emplean el eugenol como vehículo para la mezcla. El polvo contiene óxido de zinc finamente dividido para potenciar el flujo de cemento. Muchas veces se les añade germicidas para incrementar la acción antiséptica, resina o bálsamo de Canadá para mejorar la adherencia a la dentina y corticoesteroides para suprimir las reacciones inflamatorias. El óxido de zinc resulta eficaz como fármaco antimicrobiano (26).

El fraguado de los cementos de óxido de zinc eugenol es un proceso químico combinado con fijación del óxido de zinc en una matriz de eugenolato de zinc. El tamaño de las partículas de óxido de zinc, el pH y la presencia de agua regulan el fraguado, junto con otros aditivos que se pueden incluir en las fórmulas especiales. En la masa permanece siempre eugenol libre que actúa como un irritante. Los cementos de óxido de zinc eugenol pierden volumen con el transcurso del tiempo, debido a su disolución en los tejidos, con liberación de eugenol y óxido de zinc (26).

El eugenol libre tiene un efecto citotóxico sobre los tejidos periapicales. Se ha visto que el eugenol puede llegar a mostrar tanto in vivo como in vitro diferentes tipos de toxicidad, tales como daño directo al tejido, dermatitis, reacciones alérgicas, disfunciones hepáticas, coagulación intravascular diseminada, hipoglicemia severa, e incluso la muerte por falla orgánica múltiple.  Se ha demostrado que el eugenol puro en concentraciones mayores de 10-4 mol/L produce la inhibición de la migración celular y modifica la síntesis de las prostaglandinas, lo que afecta la respiración celular, la actividad mitocondrial, produciendo severos cambios en la actividad enzimática de la membrana celular. Además el eugenol inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y altera el proceso fagocítico de los macrófagos a nivel de los tejidos periapicales, lo que produce un retraso en el proceso de cicatrización (34).

El efecto del eugenol sobre la quimiotaxis de los neutrófilos y la producción  de radicales libres ayuda a la resolución de la inflamación apical a través del efecto bactericida de ellos, pero estos componentes inflamatorios también ocasionan daño al tejido cuando la respuesta es exacerbada (13).

Las acciones farmacológicas del eugenol, pueden afectar negativamente otras funciones importantes de algunas células del tejido dañado, lo que está muy relacionado con la forma en que este se use. Así, el eugenol puede inhibir la actividad del nervio periapical, pero a la vez las altas concentraciones del mismo pueden también ser tóxicas, e influir ambos efectos en la disminución de la percepción al dolor (13).

A través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, el eugenol ayuda en la resolución de la inflamación del tejido periapical, pero es de gran relevancia la contribución de prostaglandinas, especialmente PGE2, en la resorción del hueso, ya que se piensa que los fibroblastos en quistes apicales sintetizan PGE2 bajo la estimulación de los linfocitos, la cual estimula osteoclastos a la resorción del ósea (13).

Conductos obturados con cementos con contenido de eugenol, tienden a ser muy citotóxicos en los momentos iniciales, cuando el material aún no ha fraguado, aunque se mantenga una liberación continua de eugenol, disminuye con el tiempo (24 horas), sin embargo en algunos casos la actividad tóxica se mantiene hasta 21 días después, lo que va a provocar una reacción en los tejidos periapicales durante largos periodos de tiempo (35). Se recomienda que solo una mínima cantidad de cemento esté en contacto con los tejidos periapicales, por lo tanto es importante obtener un tope apical durante la preparación biomecánica (22).

Cemento de Grossman

En 1958, Grossman introdujo un tipo de cemento que denominó bajo su nombre, el cual contiene, polvo a base de oxido de zinc y líquido a base de eugenol (36).

El tiempo de trabajo de este material es bastante largo, el cual puede ser hasta más de 8 horas. Es importante determinar la proporción polvo-líquido adecuada ya que en estudios se ha demostrado que la respuesta inflamatoria crónica de la región periapical, se ha atribuido a la presencia de eugenol, el cual mantiene el efecto citotóxico por largos períodos. Esto podría explicar la persistencia del proceso inflamatorio (37).

Se ha reportado que el eugenol puede tener efectos benéficos en concentraciones de 10-8 M a 10-5 M contribuyendo a la síntesis de prostaglandinas, actividad nerviosa, inhibición de la quimiotaxis de leucocitos; sin embargo, puede ser citotóxico en concentraciones mayores a 10-3 M; produciendo muerte celular e inhibición del crecimiento y respiración celular (34) (38). Esto podría explicar porqué las mezclas fluidas llevan a una respuesta inflamatoria más intensa que aquella producida por mezclas más espesas (39).

Sus características fisicoquímicas son: impermeabilidad, consistencia de volumen, adhesión, solubilidad, desintegración, plasticidad, tiempo de trabajo, y radiopacidad, capacidad antimicrobiana y un bajo costo.

Con respecto a su biocompatibilidad, estudios en animales han encontrado formación de una cápsula fibrosa con infiltrado de macrófagos y linfocitos 30 días después del implante subcutáneo en ratas (40). En tanto que en perros, se encontró presencia de infiltrado inflamatorio crónico en el área del ligamento periodontal, 90 días después de la obturación del conducto radicular. En estudios histológicos se observaron áreas de reabsorción activa en el cemento de la región apical. El tejido intersticial invaginado dentro del canal radicular presentó algunos fibroblastos, y fibras colágenas, aunque al estar en contacto con el material sellador, se observó necrosis e inflamación moderada o severa con infiltración de células mononucleares. El tejido conectivo de la región periapical se observó desorganizado con presencia de infiltrado inflamatorio multifocal. El hueso alveolar mostró una superficie irregular debido a la presencia de numerosas áreas de reabsorción y cavidades no medulares rodeadas de tejido conectivo rico en células adiposas (41).

Todos los procedimientos involucrados en el tratamiento endodóntico, producen reacciones inflamatorias transitorias sobre el ligamento periodontal; sin embargo, pueden perpetuarse en caso de que el irritante que las produzca no sea eliminado, lo cual puede suceder en el caso de algunos cementos endodónticos que poseen liberación sostenida de componentes tóxicos, como el eugenol o el formaldehído (42) (43). Si se permite que este proceso continúe, las células inflamatorias crónicas, linfocitos y células plasmáticas, junto con los fibroblastos, conforman una barrera que aísla a los irritantes (44). Por todo esto se puede observar la pérdida de continuidad de la lámina dura, no obstante, la ausencia de una interrupción en la lámina dura, no permite descartar la existencia de una lesión inflamatoria periapical precoz (45) (46).

Los cementos a base de óxido de zinc-eugenol muestran en algunos estudios una contracción del 0.3%-1%. Los cementos a base de resinas muestran una marcada expansión inicial del 4-5%, manteniéndose estables luego de 4 semanas. Los cementos a base de hidróxido de calcio mostraron una contracción del 0.2. La expansión puede ser absorbida por la gutapercha reduciendo el estrés sobre la dentina, por el contrario la contracción es menos deseable ya que compromete el selle hermético del conducto radicular (47).

Pese a todo lo discutido, estos cementos ofrecen un resultado clínico bastante aceptable. La ventaja principal de esta clase de selladores es su larga historia de empleo exitoso; sus características positivas superan los aspectos negativos.


Se concluye que la respuesta inicial del tejido periapical ante este cemento a base de óxido de zinc y eugenol, será de tipo inflamatorio; pero a medida que los cementos alcanzan su fraguado final, tiene lugar la reparación celular, a menos que el cemento se degrade constantemente y libere uno o más de sus componentes tóxicos.

Cementos a base de resina

Los cementos selladores a base de resina han sido introducidos en la práctica endodóntica por sus características favorables tales como:

Adhesión a la estructura dentaria

Largo tiempo de trabajo

Facilidad de manipulación

Buen sello (48)

Topseal

Reciente sustituto de AH26® comercialmente llamado AH-Plus®, fue introducido por Dentsply/DeTrey. Según el fabricante, el nuevo producto posee las ventajosas propiedades físicas de AH26®, pero preserva la química de las aminas epóxicas para que el material no libere la sustancia tóxica formaldehído, mejorando así sus propiedades biológicas. AH-Plus® consiste de dos pastas, es fácil de manipular, se adapta bien a las paredes del conducto radicular y se afirma que presenta estabilidad dimensional a largo plazo (48) (49).

foto tomada de http://www.dentsplycis.com
/products/topseal.htm
Imagen 3



En un estudio donde se evaluó la biocompatibiliad a través cultivos celulares de fibroblastos, de cuatro cementos selladores (a base de óxido de zinc-eugenol, de hidróxido de calcio, de resinas epóxicas o de ionómeros de vidrio) y además la posibilidad de encontrar un marcador de PGE2 como señalizador de un proceso inflamatorio, se encontró que los cementos a base de hidróxido de calcio y en una escala cercana los cementos a base de óxido de zinc-eugenol producen liberación de PGE2 en menor grado, comparado con los cementos a base de resina epóxica o de ionómero de vidrio (50). Demostrando un mayor efecto citotóxico por parte de estos últimos. Sin embargo en estudios realizados sobre pulpas de perro, demuestran que el tejido periapical responde con formación de tejido mineralizado tipo cementoide, presencia de cementocitos y numerosos cementoblastos, fibroblastos y fibras colágenas en las paredes del conducto radicular (49).

Técnicas de obturación del conducto radicular

Condensación lateral

Es la técnica mas utilizada debido a su comprobada sencillez, requiere de instrumental simple y es eficaz en casi todos los conductos radiculares.

Después de una adecuada preparación biomecánica del conducto (en forma de embudo y con un adecuado tope), se selecciona el cono principal del mismo tamaño de la lima apical. Existen tres métodos para evaluar la adaptación del cono:
  • Visual, en donde se observa que el cono de gutapercha, sujetado con las pinzas algodoneras, baja hasta la longitud de trabajo.
  • Táctil, cuando se corrobora que el cono tenga un adecuado tope y no sobrepase el periapice.
  • Radiograficamente, en donde se demuestra que el cono se extiende hasta la longitud de trabajo establecida (51).
Imagen 4
Imagen 5


Luego se selecciona el espaciador con el tamaño adecuado para el caso, colocando siempre topes, aproximadamente un milímetro antes de la longitud de trabajo, para marcar hasta donde se introducirá. Seleccionado el espaciador se prepara el cemento sellador y se introduce en el conducto, preferiblemente con un léntulo, de lo contrario se pueden utilizar limas, conos de papel, conos de gutapercha o el ultrasonido (52).

Imagen 6
Colocado el cemento sellador, se inserta el cono principal. El condensador se desplaza lentamente dentro del conducto con un movimiento vertical giratorio, hasta donde el tope lo indique, para obtener un selle apical y espacio adecuado para los conos accesorios, luego se retira el espaciador con el mismo movimiento recíproco.

Inmediatamente después, se inserta el cono accesorio, previamente medido, a la misma longitud marcada por el tope del espaciador. Se continúa realizando esto hasta obturar toda la cavidad. Para asegurar la obturación cohesiva se debe añadir pequeñas cantidades de cemento sellador en cada punta

Imagen 7


La obturación se considera completa cuando el espaciador no sobrepase la porción cervical. Luego se toma radiografía de penachos para verificar que la obturación sea exitosa. Se procede a cortar las puntas que sobresalen con un instrumento caliente, mediante la condensación vertical aseguramos la compresión lo más ajustada posible de la masa de gutapercha, por último se limpia completamente la cámara pulpar y se toma radiografía final (52).

Dentro de las desventajas de esta técnica es el alto porcentaje de fracturas verticales que se presentan por generar fuerzas excesivas sobre los tejidos. La literatura explica como se debe ejercer mínimo 1kg de presión sobre el espaciador, el límite máximo de la fuerza empleada varía dependiendo de muchos factores como por ejemplo, la cantidad de estructura dental remanente y la presencia de curvaturas, aunque en la clínica fácilmente se sobrepasan estos límites. En los casos de conductos curvos, está indicado el uso de espaciadores flexibles y se debe tener mayor precaución con las fuerzas ejercidas (53).

Otra desventaja es el control de la distancia a la que penetra el espaciador, si éste no penetra hasta 0.5mm o 1mm del CDC, no habrá un adecuado selle, generando así microfiltración (54).

Gutapercha termolpastificada

Las técnicas de gutapercha termoplastificadas fueron introducidas, a finales de los 70s y principios de los 80s, para mejorar la homogeneidad y la adaptación a la superficie de la gutapercha a las paredes del conducto. Esta técnica permite un aumento de la densidad de la gutapercha en la región apical, mayor fluidez del material dentro de los conductos laterales e irregularidades del conducto, disminución de vacíos produciendo una masa homogénea y adaptada a la superficie dentinal (56), mejor replicación de la superficie radicular que con la técnica de condensación lateral, disminuyen el estrés aplicado a la raíz (57) (58), sin embargo el tiempo de obturación no disminuye significativamente (59).

Entre las desventajas de estas técnicas está la tendencia a la extrusión de la gutapercha y del cemento sellador a través del forámen apical, lo que genera una respuesta inflamatoria en los tejidos (60). Además el aumento de temperatura que producen estos sistemas es un tema muy controversial ya que cada sistema utiliza diferentes temperaturas y los estudios in vitro no son extrapolables a la clínica.

Se ha demostrado que un aumento de 10 °C puede producir daño permanente a nivel de los tejidos de soporte del diente (61), la ventaja es que el aumento de temperatura in vivo es menor por la presencia del fluido dentinal, la circulación colateral del ligamento periodontal y tejido óseo y la baja conductividad térmica de los tejidos periapicales (62).

El Sistema B

El Sistema B es de la casa SybronEndo, Orange, CA. Consiste en una punta calentada para reblandecer las puntas de gutapercha colocadas previamente dentro del conducto. Fue propuesto por Buchanan, S. con el nombre de condensación central mediante una onda continua. Está conformada por una pieza de mano con condensadores de diferentes calibres, que se acopla a un generador de calor, simplificando así la técnica de condensación vertical (63).



Foto tomada de http://www.sybronendo.com/products
/systemBHeatSource/index.cfm
Imagen 9



Se coloca un tope en la punta del Sistema B caliente a una temperatura elevada (alrededor de 2000C), más o menos a 5mm de la longitud de trabajo, para generar calor hasta el tercio apical del conducto y así reblandecer el cono principal seleccionado, para lograr esto es indispensable lograr una preparación biomecánica adecuada en forma de embudo. En preparaciones muy estrechas existe la dificultad de introducir los espaciadores calientes hasta la longitud deseada, lo que impide transferir la temperatura hasta el tercio apical.

Una ves que se logra introducir el instrumento hasta la longitud deseada, el calor se descontinúa, se mantiene presión (aprox.10seg.) apical para condensar la gutapercha reblandecida y contrarrestar cualquier contracción por polimerización. Luego de unos segundos la punta se activa de nuevo y es en este momento que la punta se retrae para remover gutapercha excesiva y se termina de compactar la porción apical (64).

El espacio coronal luego es obturado (back fill) ya sea con un sistema termoplastificado o con puntas accesorias las cuales son cortadas en el extremo apical, se calientan con el espaciador graduado a 100 °C y se comprimen mediante condensador manual. Es una técnica muy parecida a la condensación vertical de gutapercha, pero con mayor control en la aplicación del calor.

Si no se tiene un excelente control sobre la manipulación y temperatura cuando se utiliza este sistema, resultará en una sobre obturación del material, lo cual podrá producir problemas de periodontitis apical. Además se debe de tener precaución en dientes que presenten lesiones apicales y o ápices abiertos, ya que no son buenos candidatos para este sistema.

Sistema obtura II

El Obtura II, es un sistema termoplastificado, (gutapercha inyectable) que consiste en un compartimiento o pistola que caliente la gutapercha y una punta transportadora del material de diferentes calibres. La gutapercha viene en su forma beta y es controlada por la temperatura en la unidad, a mayor temperatura mejor será el flujo. Por el diseño el sistema es considerado como un sistema de alta temperatura, ya que la gutapercha fluye mejor a 200 grados centígrados, aunque se puede adquirir también gutapercha que fluya a menores temperaturas. Se ha observado que el aumento de la temperatura sobre la superficie radicular estuvo bajo el nivel crítico de 10ºC (65) (66).




Foto tomada de http://www.dentalindia.com/tqa.html
Imagen 10



Se coloca la punta principal junto con el material sellador hasta la unión del tercio medio con el tercio apical, y se inyecta lentamente la gutapercha cuidando de no generar mucha presión apical, es importante colocar topes para determinar la longitud apropiada, tanto de las puntas como de los condensadores. Rellenada la porción apical (2-5seg para no afectar el ligamento periodontal), se obtura la porción coronal con trozos de gutapercha y compactación vertical, logrando así una obturación homogénea de gutapercha con cantidades mínimas de cemento sellador e irregularidades (67).

Este sistema ha demostrado ser muy efectivo en casos de reabsorciones internas, además en dientes con una adecuada constricción apical y una preparación en forma de embudo, para evitar sobre extensión del material (68).

Sistema Thermafil

En 1978 Johnson presentó un método simple de distribución ó aplicación de la gutapercha termoplastificada en un conducto debidamente preparado y confeccionado (69).

El Thermafil ofrece un carrier (portador) central, completamente biocompatible, radiopaco y flexible de 25mm con un taper de 0.04, que viene pre-cubierto uniformemente de gutapercha. Existen tamaños estandarizados por la ISO, desde el número 20 al 140. Con una sola inserción, este sistema consigue una obturación rápida y tridimensional del sistema de conductos radiculares.



Foto tomada de http://www.dentsplyindia.com/Shopping/thermafil.gif
Imagen 11


El horno Thermaprep Plus calienta los obturadores de Thermafil, por tres tipos de patrones de calentamiento, en 15 segundos aproximadamente, se calientan la mayoría de los diferentes tamaños de obturadores.




Foto tomada de http://www.dentsplyindia.com/Shopping/HTR-NW.gif  
Imagen 12


Las limas verificadoras de níkel titanio se fabrican del mismo tamaño que los carriers plásticos Thermafil y con el mismo taper de 0.04. Estos instrumentos manuales adquieren la forma natural del conducto y se utilizan para verificar el tamaño del portador para la obturación final.




Foto tomada de http://store.tulsadental.com/images/SVN620.jpg
Imagen 13



Técnica

  1. Limpieza del conducto y conformación en embudo con irrigación constante; instrumentos recomendados: Dentsply/Maillefer Profiles ó limas rotatorias GT, de un taper 0.04.


  2. Verificación de la adaptación de la punta de Thermafil con las limas verificadoras, que coincida con la última lima utilizada a la longitud de trabajo.


  3. Irrigación y secado del conducto con puntas de papel.


  4. Colocación de cemento sellador en las paredes del conducto.


  5. Selección del tamaño apropiado de obturador de Thermafil que corresponde con la lima de verificación utilizada.


  6. Se asegura la longitud de trabajo en la punta de Thermafil, con un tope de silicona a 1 mm corto de la longitud de trabajo, para evitar la extrusión del material a través del foramen apical.


  7. Calienta el obturador de Thermafil en el horno Thermaprep Plus.


  8. Inserta la punta de Thermafil caliente a la longitud de trabajo, sin realizar rotación.


  9. Separa el mango del carrier con las fresas Thermacut..


Basándose en criterios radiográficos, la obturación de conductos curvos con Thermafil, resulta en un relleno más denso y mejor adaptado a lo largo de todo el conducto radicular, comparado con la técnica de condensación lateral (70). La desventaja del Thermafil, al igual que con todos los sistemas mencionados anteriormente, es la predisposición de extrusión del material a través del ápice, desencadenando así una reacción a cuerpo extraño y un retardo en la cicatrización (71).

RESPUESTA DEL PERIAPICE A LA OBTURACIÓN

El tejido periapical está compuesto por tejido conectivo mineralizado (cemento y hueso) y no mineralizado (ligamento periodontal), altamente inervados e irrigados, además encontramos diferentes poblaciones celulares, como son los: cementoblastos, osteoblastos, fibroblastos, células mesenquimatosas indiferenciadas, restos epiteliales de Malassez además de células de defensa, esto confiere características específicas, asociadas a procesos de reparación (43).

Dentro de las estructuras que conforman el tercio apical encontramos:

Dentina apical: La dentina de esta región se caracteriza por  no ser tan tubular como la dentina coronaria, de hecho, es más amorfa e irregular. Esto hace que la permeabilidad de la dentina a este nivel sea más reducida (43).

Cemento apical: El cemento apical, es preferiblemente de tipo celular.  Sin embargo, hay variaciones en el patrón de distribución del cemento, y hay capas de cemento acelular y celular que alternan, a menudo de modo aparentemente aleatorio. Está asociado con la  ejecución de una obliteración biológica del foramen apical luego del tratamiento endodóntico, ya que con el tiempo, la acumulación continua de cemento apical tras la obturación del conducto radicular va aumentando la distancia entre dicha unión y el ápice radicular (72).

Ligamento periodontal: El ligamento periodontal apical constituye un área importante, debido a que, por sus características histológicas  presenta una gran capacidad de promover cicatrización y sellado biológico del foramen apical por aposición de cemento. Se han identificado diferentes tipos de células en el ligamento periodontal apical, entre las cuales se destacan: células de defensa, células epiteliales derivadas de la vaina epitelial de Hertwig, células mesenquimatosas indiferenciadas las cuales tienen un papel de suma importancia en los procesos de cicatrización, células clásticas, como cementoclastos y osteoclastos, responsables de los procesos de resorción. Del mismo modo, es importante destacar que el ligamento periodontal apical presenta un tipo de vascularización colateral, esto representa una consideración importante en la cicatrización de lesiones periapicales (72).

Unión cemento-dentinaria: Es la región donde se unen la dentina y el cemento, el punto en el cual termina la superficie de cemento en el vértice de un diente o cerca de él (73). Sin embargo, es importante destacar que esta unión representa un punto de referencia histológico que no puede localizarse de manera clínica o radiográfica (74). Se ha definido como el punto donde el cemento se une al conducto dentinario (75). Se considera el límite del tejido pulpar apical y por lo tanto es considerado el límite real de la obturación del tratamiento endodóntico convencional.

Foramen Apical: se define como una circunferencia en forma de túnel o cráter que diferencia la terminación del conducto cementario de la superficie exterior de la raíz. Constituye una de las principales vías de comunicación entre el tejido pulpar y los tejidos periapicales su ubicación depende de muchas condiciones individuales. Esta estructura anatómica es considerada el límite aparente de la obturación del conducto radicular.

El proceso de obturación de conducto radicular es responsable de una agresión hacia los tejidos de soporte, tanto por el proceso mecánico como por la inclusión de materiales extraños con poca biocompatibilidad.

Sin embargo intentos del organismo para reparar lesiones inducidas por todas estas agresiones locales, concluyen con la reparación y sustitución de las células lesionadas por células sanas. La cicatrización final implica conceptos diferentes:

  1. Regeneración, que es la sustitución del tejido lesionado por células parenquimatosas del mismo tipo, a veces sin residuos de la lesión previa.
  2. Reparación: la sustitución por tejido conjuntivo que en su estado permanente constituye una cicatriz.

Generalmente ambos procesos contribuyen a la reparación de los tejidos periapicales. Aunque raramente se produce una regeneración, con tejido idéntico al original y que cumpla las mismas funciones (76). A nivel de lesiones periapicales, lo que comúnmente se da es la reparación por medio de un tejido diferente al original, considerado como tejido cicatrizal.

Bajo condiciones normales, la primera fase consiste en una respuesta inflamatoria de tipo agudo,  en donde se produce hemostasia y limpieza de la región afectada además está acompañada de un proceso de reabsorción de  tejidos mineralizados permitiendo una mayor adaptación. En la fase de proliferación se produce la formación de un tejido de granulación y finalmente, ocurre la resolución y el remodelado de la zona (77).

FASE INFLAMATORIA

La fase inflamatoria se inicia en el momento en que se produce la injuria ya sea por el daño químico o físico durante la obturación, su duración es aproximadamente de tres días dependiendo de las condiciones fisiológicas. Las primeras reacciones vasculares y celulares consisten en la coagulación y la hemostasia y concluyen después de haber transcurrido aproximadamente 10 minutos (77).

Por medio de la vasodilatación  y un aumento de la permeabilidad vascular ocurre un aumento en la concentración de exudado en el espacio intersticial. Se fomenta la migración de los leucocitos hacia la zona afectada, sobre todo de granulocitos - neutrófilos y macrófagos, cuya función consiste en limpiar y proteger posibles infecciones a través de la fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores bioquímicamente activos, que estimulan células de gran importancia para la siguiente fase de cicatrización (77).

Coagulación y hemostasia:

El primer objetivo de los procesos reparativos es el de detener la hemorragia. Al producirse una lesión desde las células agredidas se liberan sustancias vasoactivas, que provocan constricción de los vasos, evitando una mayor pérdida de sangre, hasta que la aglomeración de plaquetas consiga una primera obliteración vascular. Las plaquetas que circulan en el plasma sanguíneo se adhieren a los vasos lesionados en el lugar de la lesión formando un tapón, el cual en un primer momento cierra los vasos de manera provisoria. El sistema de coagulación se activa a través del complejo proceso de aglomeración células plaquetarias para causar el cierre permanente de la lesión. Adicionalmente, se produce la activación de la cascada de la coagulación donde intervienen aproximadamente 30 diferentes factores que forman una retícula de fibrina compuesta por fibrinógeno. Se origina un coágulo que cierra la herida y la protege de una contaminación bacteriana. Este tipo de respuestas permanecen localizadas en el lugar de la lesión y son controladas mediante el sistema fibrinolítico (77).




Agregación plaquetaria. Primera obliteración vascular. Coagulación y hemostasia. Fotografía tomada: ROBBINS S. Patología estructural y funcional. Quinta Edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana de España.1995; p 57-118.
Imagen 14



Respuesta inflamatoria


La infamación representa la compleja reacción de defensa del organismo ante diferentes agentes nocivos mecánicos, físicos, químicos o bacterianos. El objetivo es la eliminación de microorganismos y de cuerpos extraños como materiales extraídos y detritos, estableciendo condiciones óptimas para los fenómenos proliferativos posteriores (78).

Las arteriolas, que se contraen brevemente al momento de producirse la lesión, posteriormente, se dilatan por medio de la acción de sustancias vasoactivas como la histamina, la serotonina y el sistema de las quininas. Esto conduce a que se produzca una intenso aporte sanguíneo en la zona y un incremento del metabolismo local (77).

La dilatación vascular (vasodilatación) provoca un aumento de la permeabilidad vascular con un aumento de la presión intersticial. Un primer impulso exudativo tiene lugar aproximadamente 10 minutos después de que se produzca la lesión. Posteriormente, una y dos horas después, se desarrolla un edema, contribuyendo a la disminución en la velocidad del flujo sanguíneo y provoca una acidosis local. Esta acidosis local intensifica procesos catabólicos y diluyen los productos tóxicos producidos por los tejidos, bacterias y cuerpos extraños en la zona (77).

Una de las expresiones clínicas en esta etapa es el dolor, como consecuencia de la exposición de las terminaciones nerviosas que quedan al descubierto y además por mediadores inflamatorios principalmente derivados del ácido araquidónico (77).

Transcurridas aproximadamente entre dos y cuatro horas después se inicia la migración de leucocitos.

En la fase inicial de la inflamación predominan los granulocitos neutrófilos, células encargadas de liberar diversos mediadores estimulantes de la inflamación, entre ellos encontramos citoquinas (TNF-? e interleucinas), fagocitan bacterias, además poseen también liberación de enzimas disgregadoras de proteínas. Transcurridas 24 horas, se produce la migración de monocitos (los cuales a su vez se transforman en macrófagos en la lesión) continúan la fagocitosis, e interviniendo de manera decisiva en los sucesos a través de la liberación de citoquinas y de factores de crecimiento. Son atraídos mediante estímulos quimiotácticos. También ayudan en la presentación de antígenos a los linfocitos.




Migración de células e interacción con mediadores moleculares. Fotografía tomada : ROBBINS S. Patología estructural y funcional. Quinta Edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana de España.1995; p 57-118.
Imagen 15


Aproximadamente a las 72 horas de iniciada la respuesta inflamatoria se obtiene su máxima expresión, sin embargo si los irritantes persisten, la migración de leucocitos se mantiene, prolongándose la fase inflamatoria y retrasando el proceso de reparación (77).

Los antígenos son capturados y parcialmente modificados por los macrófagos y puestos a disposición de los linfocitos en una forma reconocible. Los macrófagos liberan además citocinas que fomentan la inflamación  (interleucina-1, IL-1, factor de necrosis tumoral , TNF ) y diversos factores de crecimiento: Factor de crecimiento fibroblástico (FGF), Factor de crecimiento epidermal ( EGF), Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento transformate- alfa y Beta (TGF-y –ß). Estos factores de crecimiento son polipéptidos que influyen de diversas maneras sobre las células que intervienen durante el proceso de reparación reparación, a través de la atracción células, fomentan la circulación en el sector (quimiotaxis), estimulan la proliferación y diferenciación celular. Además están asociadas con procesos de reabsorción en tejidos calcificados debido a que muchos factores son claves para la formación osteoclástica, regulación y activación incluyendo M-CSF, IL-1, IL-6,IL-11 Y TNF. Generalmente estas citoquinas estimulan el desarrollo de osteoclastos. Sin embargo, también poseen reconocimiento en células osteoblásticas para producir la diferenciación y activación de precursores osteoclásticos. Ellos son secretados desde células inflamatorias (macrófagos y PMN neutrófilos) y osteoblastos como un resultado de la estimulación por bacterias, productos de daño tisular y las mismas citoquinas (79).




Diferenciación osteoclástica. Interacción con citoquinas proinflamatorias. (Drawn by M. Steinbeck, 2000.)
Imagen 16


FASE DE PROLIFERACIÓN

En la segunda fase,  predomina la proliferación, de vasos sanguíneos, angiogénesis y de células con el fin de alcanzar la revascularización y depósito de nuevo tejido mediante tejido granulación. Inicia aproximadamente a partir del cuarto día desde que se produjo la agresión, las condiciones necesarias ya han sido previamente establecidas. Los fibroblastos ilesos provenientes de los tejidos vecinos tanto del ligamento periodontal como de cemento y hueso migran hacia el coágulo y a la malla de fibrina sirve como matriz provisoria, las citoquinas, y los factores de crecimiento estimulan y regulan la migración y proliferación de las células encargadas de la reconstitución de tejidos y vasos (43).

Reconstitución vascular y vascularización.

Con la presencia de nuevos vasos, se garantiza un adecuado aporte de sangre, oxígeno y nutrientes. La reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulación de los factores de crecimiento, las células epiteliales, que revisten las paredes vasculares (endotelio), están capacitadas para degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al coágulo sanguíneo adyacente. La permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho más alta que la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecánica, es por ello que se debe proteger contra posibles traumatismos. Con la posterior maduración del tejido granular que se transforma en tejido de cicatrización reducen nuevamente los vasos (80).




Fase proliferación. Angiogénesis. Fotografía tomada y modificada de: Nature. 2001 Aug 30;412(6850):877-84
Imagen 17


FASE RESOLUCIÓN Y REMODELADO
Aproximadamente entre el 6º y el 10º día comienza la maduración de las fibras de colágeno. Su producción máxima ocurre probablemente entre a segunda y tercera semana. La herida se contrae, se reduce cada vez más la presencia vascular y de agua en el tejido granular, gana en consistencia y se transforma finalmente en el tejido de cicatrización (43).

Las fibras colágenas son reabsorbidas y neoformadas con una orientación de acuerdo a la posición de las fibras del ligamento en esta zona.




Síntesis de colageno.Fotografía tomada de:
www.tihohannover.de/einricht/anat/lit
/mwenth/conntis/ko1_bdgw.htm
Imagen 18



La cicatriz disminuye gradualmente y los vasos sanguíneos desaparecen. Ocurre una deposición de nuevo cemento secundario sobre la raíz reabsorbida. Generalmente está asociado a regiones donde ocurrió la reabsorción sin embargo ocasionalmente aparece obliterando el foramen apical. Sobre la periferia del tejido granular, existe diferenciación de células osteoblásticas quienes elaboran matriz ósea y el hueso alveolar perdido es restaurado. La arquitectura de ligamento periodontal es reestablecida. Aproximadamente seis meses después la reparación es completa.

Si embargo, es importante aclarar que debido a la pérdida del tejido pulpar y a la no existencia de dentina en el espacio donde se encuentra  incluído el material de obturación, no existen las condiciones necesarias para la deposición de un tejido especializado, como cemento. Se forma una cicatriz de tejido conjuntivo fibroso o calcificado adyacente al material de obturación y se presenta un cierre biológico apical  como una reacción fisiológica que no altera la normalidad de la zona.

La aposición de cemento reparativo, ocurre sobre la porción celular a partir de cementoblastos que permanecen en esta región y por células indiferenciadas del ligamento periodontal. Las células periodontales tienen el potencial para regenerar con una trama conjuntiva la zona radicular periapical (80) (81).

Cualquier modificación en el interior del conducto dará origen a una respuesta en la zona ápico-radicular.
Estas reacciones periapicales tan particulares u originales están íntimamente ligadas a la forma anatómica de la zona y al metabolismo allí existente.

La evolución exitosa de una endodoncia puede ocasionar un cierre del foramen apical con tejido orgánico cálcico o fibroso. El tejido periapical puede reaccionar favorablemente reparando una lesión periapical y cerrando biológicamente el foramen. Al no existir metabolismo pulpar; y quedar una cavidad foraminal sin conducción de elementos fundamentales para el tejido pulpar; el organismo tiende a obliterarlo o aislarlo. Se han reportado diferentes tipos hallazgos posterior al tratamiento endodóntico en el foramen, se puede presentar un cierre, una obliteración total con cemento radicular  y/o tejido fibroso que no llegó a calcificar, puede no presentan cambios de tipo neoformativo en su contorno, como también puede ocurrir un estrechamiento donde se presenta una evidente respuesta de neoformación tisular en su contorno, intentando cerrar su luz, estrechando su diámetro finalmente se puede encontrar una adhesión de fibras periodontales, lo cual indica una reacción positiva de las estructuras periapicales (82).





Tratamiento endodóntico de un incisivo lateral derecho con área radiolúcida en apical. a. Radiografía preoperatorio. b. Diagnóstico. c. Dos meses seguido a la instrumentación. d. 4 meses posterior a la instrumentación. Area apical cicatrización. Sección histológica: Formación de cemento reparativo (Rce) elaborado en el ápice radicular. (RCa). Conducto radicular. D. Dentina. (INF). Infiltrado inflamatorio leve. (F). Fibras colágenas. Se observa formación de cemento reparativo, proliferación a partir cemento celular sin material de obturación, sin formación intermedia de fibras de tejido conectivo.

Fotografía tomada de: SELTZER S. BENDER. Cognitive dissonance in endodontics.Journal of Endodontics. 2003; 29  p. 714-719
Imagen 19






Formación de cemento reparativo posterior a la obturación. Proliferación a partir del cemento celular lateral. Interfase material obturador y cemento reparativo, formación de cicatriz de tejido conectivo.   RC. Conducto radicular. D.Dentina. C.Cemento celular.

Fotografía tomada de: SELTZER S. BENDER. Cognitive dissonance in endodontics.Journal of Endodontics. 2003; 29  p. 714-719
Imagen 20



Los criterios histológicos de reparación son:
  • Formación de nuevo cemento depositado en las áreas de cemento o dentina que habían sido previamente reabsorbidas. Sin embargo, la completa obliteración del forámen apical raramente ocurre, convirtiéndose en una excepción y no en la regla.
  • Formación de hueso nuevo en la periferia del trabeculado existente por acción de osteoblastos.
  • Reducción de células inflamatorias y de la proliferación capilar. Eventualmente, los infiltrados inflamatorios deben desaparecer.
  • Sustitución de las fibras colágenas por trabéculas óseas.
  • Reducción en el ancho del espacio del ligamento periodontal que se encontraba previamente ensanchado (43).


Actualmente existe mucha controversia con respecto a la longitud de la  obturación, muchos estudios han establecido que idealmente debe estar localizada en la constricción cemento-dentinal o foramen menor, circunscrito  hasta el límite del tejido pulpar. Sin embargo histológicamente se ha observado que es muy irregular (3mm mayor en una pared que en la otra) y no siempre coincidía con la constricción (83). Clínicamente no se puede hablar de una distancia exacta desde ápice radiográfico, ya que la distancia del ápice radiográfico a la constricción apical varía ampliamente de una raíz a otra. Sin embargo muchos autores han determinado la ubicación de la constricción a 0.5mm del ápice radiográfico (84). Sin embargo, se ha observado que dientes tratados  bajo estos parámetros están asociados con un proceso inflamatorio previo a la reparación, debido al trauma directo por la extirpación del tejido pulpar y procedimientos previos como la instrumentación e irrigación, adicionalmente ante una nueva injuria durante la obturación y la severidad nuevo proceso inflamatorio está condicionada por el material utilizado y la técnica empleada (85) (86). Cuando los conductos radiculares se obturan sin llegar al foramen apical, las reacciones por lo general desaparecen al cabo de tres meses y por último se da una reparación completa, en cambio los dientes con conductos radiculares sobreobturados han mostrado reacciones inflamatorias crónicas persistentes, además de una mayor tendencia a la proliferación epitelial y a la formación quistes (87) (88).

En conclusión, para muchos investigadores, la constricción apical es considerada como el punto final apical ideal para la instrumentación y obturación en el tratamiento endodóntico, debido a que más allá de la constricción, el conducto se amplía y desarrolla un mayor flujo vascular.(89) Por tanto, desde una perspectiva biológica, la constricción es el punto más importante para finalizar la preparación del conducto ya que la existencia del riego sanguíneo funcional controla el proceso inflamatorio.

Cuando existe alguna alteración durante el proceso de obturación, la respuesta del tejido periapical es alterada.

Sobreextensión: Extensión de material de obturación sólido o semisólido a través del foramen apical, y comúnmente implica que el espacio del conducto radicular no ha sido obturado adecuadamente; generalmente va precedida por sobreinstrumentación (89).

Este tipo de alteración presenta un inadecuado selle de conducto y por consiguiente existe una constante percolación de fluidos tisulares ricos en proteínas que nutren de sustrato a bacterias residuales. Además de la contaminación  bacteriana directa (90).

Sobreobturación: Extensión del material de obturación sólido o semisólido a través del foramen apical, comúnmente implica que el espacio del conducto radicular ha sido obturado adecuadamente.




Micrfoscopía electrónica de barrido. Cono de gutapercha sobreobturado. 90X. Foto Tomada SIQUEIRA J.F. Aetiology of root canal treatment failure: Why well-treated teeh can fail. International Endodontic Journal. 2001; 34 p. 1-10
Imagen 21



La extrusión asociada al cemento sellador ocasiona, una respuesta inflamatoria inmediata y de carácter agudo y transitorio, debido a la baja biocompatibilidad la mayoría de ellos y por consiguiente el daño químico hacia los tejidos periapicales. Sin embargo pueden perpetuarse en caso de que el irritante no sea eliminado, lo cual puede suceder en el caso de algunos cementos selladores que poseen liberación sostenida de componentes tóxicos como el eugenol. Diversos estudios reportan la presencia de células inflamatorias crónicas, linfocitos y células plasmáticas, junto a fibroblastos que conforman una barrera que encierra los irritantes. Además se ha demostrado que cuando se utilizan cementos a base de óxido de zinc- Eugenol, es poco probable obtener un cierre apical completo con cemento reparativo, sin embargo es frecuente encontrar la formación de un tejido cementoide delgado, y localizado cerca del forámen apical, pero nunca en contacto con el cemento sellador (91). La respuesta inicial del tejido periapical a todos los cementos a base de óxido de zinc y eugenol, será de tipo inflamatorio; pero a medida que los cementos alcanzan su fraguado final, tiene lugar la reparación celular, a menos que el cemento siga degradándose y liberando uno o más de sus componentes tóxicos.




Radiografía periapical. Nótese extrusión de cemento sellador. Sobreobturación con cemento sellador.
Cortesía Dra. Bermeo
Imagen 22



Aunque se observan más zonas de necrosis que otros cementos, incluso cuando su extensión dentro de los tejidos sea mínima, aunque cabe destacar que los tejidos finalmente cicatrizan en la mayor parte de los casos.

En casos de sobreobturación, la respuesta del ligamento periodontal depende principalmente de la cantidad de material y restos de detritus que se mezclen con el fluido tisular. Si se introduce mucho material, se dará destrucción, compresión y trombosis de los vasos del alvéolo, lo que producirá necrosis del ligamento periodontal. En ausencia de detritus, se forma una cápsula fibrosa delgada en contacto directo con el material, pero en presencia de detritus, se puede observar una cápsula fibrosa más gruesa junto con una zona de tejido conjuntivo, leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y en algunos casos, células gigantes entre la cápsula y el material obturador (92).

Los materiales bien compactados, sin detritus, se reabsorben muy lentamente, por células gigantes de cuerpo extraño, el resto del área es rodeada por tejido conjuntivo normal, constituido principalmente por fibras colágenas. Cuando el material sobreobturado se encuentra mezclado con detritus y/o con fluidos intersticiales del ligamento periodontal apical, la reacción del tejido adyacente es más severa, observándose un infiltrado de polimorfonucleares y macrófagos, los cuales se encargan de desintegrar el material (28).

El hueso alveolar reacciona de forma diferente, dependiendo de si el material se encuentra en contacto directo o no con el mismo. Cuando hay un contacto directo con el hueso, se da necrosis de la lámina ósea superficial, en algunos casos, seguido por una osteoesclerosis del hueso subyacente. Cuando la obturación se realiza corta del ápice, el hueso reacciona de forma indirecta, la porción apical del conducto radicular es ocupada por remanentes tisulares o un coágulo sanguíneo, además de un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares, y macrófagos, también se puede dar la invaginación de tejido conjuntivo apical, o en el mejor de los casos, aposición de hueso nuevo (28).

Como respuesta a la obturación también se ha observado necrosis y resorción del cemento radicular, tanto en la porción apical donde no hay dentina, como en zonas en donde la dentina ha sido removida por la instrumentación, independientemente del tipo de material utilizado (28).




Micrografía electrónica de barrido 1434. Tapón de barro dentinario excediendo el límite de preparación. Mag.35 X.

Fotografía tomada: POLADIAN A. Evaluación histo-clínica del cierre biológico apical posterior al tratamiento endodóntico. Estudio al microscopio electrónico de barrido. Círculo argentino de odontología. Universidad Nacional de Buenos Aires. Año 2001
Imagen 23


En casos de obturaciones cortas se observaron ciertas variaciones después de 15 días de post-operatorio. Cuando permanecía un pequeño segmento de pulpa remanente en la zona apical, la reacción inflamatoria era generalmente leve y los tejidos periapicales mostraron una tolerancia óptima con todos los selladores estudiados (28).

Algunos autores consideran la extrusión de material sellador como benéfico para lograr un selle hermético, (93) sin embargo hay quienes consideran que debido a  la respuesta inflamatoria inducida debido a su escasa biocompatibilidad, es necesario obtener un contacto mínimo con los tejidos periapicales para evitar respuestas innecesarias y/o perpetuación de este fenómeno (94).

Cuando el proceso de sobreobturación está asociado con un material sólido como la gutapercha, el fenómeno inflamatorio es diferente debido a que este material se ha demostrado compatible con los tejidos vitales en estudios in vivo e in Vitro (95).

La reacción de los tejidos periapicales está asociada con la instauración de un  proceso inflamatorio crónico posterior al proceso agudo por la presencia de un factor extrínseco como la gutapercha ocasionando una reacción a cuerpo extraño. Histológicamente se caracteriza por la presencia de un infiltrado de células tipo macrófagos, células gigantes, linfocitos y células plasmáticas. También puede haber mastocitos y eosinófilos. Refleja una reacción persistente. Además, destrucción tisular, Inducida por las células inflamatorias e intentos de reparación por sustitución del tejido lesionado por tejido conjuntivo. Cuyo principal objetivo es encapsular el agente irritante. Existen factores intrínsecos que también están asociados a este tipo de respuestas, entre estos están los cristales de colesterol, liberados por desintegración de células de huésped (eritrocitos, macrófagos, linfocitos, células plasmáticas). Finalmente se produce una perpetuación del fenómeno (90).




Cristales de colesterol. Fotografía tomada: SIQUEIRA J.F. Aetiology of root canal treatment failure: Why well-treated teeh can fail. International Endodontic Journal. 2001; 34 p. 1-10
Imagen 24


Este tipo de fenómenos puede provocar una estimulación de los restos epiteliales de Malassez induciendo la formación de quístes periapicales (96).





Un pequeño quíste formado en un incisivo central superior posterior a la terapia endodóntica. RC.Conducto radicular. D. Dentina. E. Proliferación epitelial. CF. Fibras colágenas. Fotografía tomada de: SELTZER S. BENDER. Cognitive dissonance in endodontics.Journal of Endodontics. 2003; 29 (11) p. 714-719
Imagen 25



Tanto la reparación como la respuesta periapical ante el proceso de obturación, es influenciada a la presencia de un proceso infeccioso previo. Existen interacciones específicas ya establecidas y la inclusión de un nuevo irritante puede retrasar el proceso de reparación, ocasionar la agudización del fenómeno y/ perpetuar su respuesta. Además debido a procesos de reabsorción de tejidos mineralizados incluyendo el cemento y la dentina existe una modificación de la constricción cemento- dentinal (43).

La presencia de bacterias en la porción externa del cemento radicular y la imposibilidad de su remoción está afecta el pronóstico de reparación y podría asociarse a fenómenos de exacerbación (80).


BIBLIOGRAFÍA
1. HAUMAN C. Biocompatibility of dental materials used in contemporary  endodontic therapy. A review: Part II. Root-canal-filling materials. International Endodontic Journal.2003.36.P 147-160.

2. LEONARDO Y COLS. Evaluation of cell culture cytotoxicity of five root canal sealers, Journal of Endod  2000, Jun26(6):328-330

3. F.M HUANG Y COLS. Cytotoxicity of resin, zinc oxide-eugenol and calcium hydroxide-based root canal sealers on human periodontal ligamente cells and permanent V79 cells,  Int Endod J 2002, 35: 153-158

4. COHEN, S. Y COLS. Vías de la Pulpa. 7ª Edición, Editorial Mosby. España, 1999.

5. LIPSKI M. Root surface temperature rises in vitro during root canal obturation with Thermoplasticized gutta-percha on a carrier or by injection. 2004. J Endod. 30(6):441-3.

6. Glosario de la Asociación Americana de Endodontics. Sexta edición. Chicago. 1998

7. BADIMURO R. Effect of different sealers on thermoplasticized gutta-percha root canal obturation. 1992. J Endodo. 18(8):363-6.

8. TORABINEJAD, M.; PITT FORD, TR.; Root end filling materials.1996 Endod. Dent. Traumat. 12:161-78.

9. OSORIO, R.; HEFTI, A.; VERTUCCI, F. SHAWLEY A.; (1998). Cytotoxicity of endodontic materials. J. Endod. 24:91-6.

10. LEVITAN M. The effect of insertion rates on fill length and adaptation of a thermoplasticized gutta-percha technique. 2003. JOE. 29(8):p505-8.

11. TAVRES T. Reaction of rat subcutaneous tissue to implants of gutta-percha for endodontic use. Endod  Dent Traumatol. 1994; 10,p 174-8.

12. MARCIANO J., MICHAILESCO P. Dental Gutta-percha: Chemical Composition, X-Ray Identification, Enthalpic Studies, and Clinical Implications. Journal of Endodontics. 1989,  Vol. 15,  No. 4.

13. B. SONTA Periapical tissue reaction of root filling with selapex, Inter. Endod J. 1990; 23:46-52

14. HANA B, Attachment of human periodonal ligament firboblast to 3 different root-end filling materiales: Scanning electrnmicroscope observation. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol Endod., 2003;95:222-7.

15. SJOREN U. Gutta-percha-stimulated mouse macrophages release factors that activate the bone resorptive system of mouse calvarial bone. Eur J Oral Sci.1998; 106 p.872-881

16. PASCON E.A. Clinical, radiographic, and histologic study of endodontic treatment failures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1991;71 p.603-37.

17. PASCON E.A. Tissue reaction to endodontic materials: methods, criteria, assessment, and observations. Oral Surg Oral Med Oral  Pathol. 1991; 72 p. 222-37

18. SJOREN U. Tissue reaction to gutta-percha particles of various sizes when implanted subcutaneously in guinea pigs. Eur J Oral Sci.1995;103 p.313-321.

19. SERENE T. Complement activation as a possible in vitro indicationa of inflamatoriy potential of endodontic materials. Oral Surg Oral med Oral Pathol, 1988;65:354-7

20. WAYMAN B y COLS. A bacteriological and histological evaluation of 58 periapical lesions. J Enodod 1992, 18:152-155

21. MEENU MITTAL  Y COLS. Comparative Tissue Toxicity Evaluation of Four Endodontic Sealers. Journal of Endodntics.1995;21:12.

22. KOUJI A. Y COLS Indirect Longitudinal Cytotoxicity of Root Canal Sealers on L929 and Human Periodontal Ligament Fibroblasts. J  Endod 1994 Feb 20(2):67-70

23. B. WILLERSHAUSEN Y COLS. Cytotoxicity of root canal filling materials to three different human cell lines, J. Endod. 2000, 26(12): 703-707

24. BELTES P Y COLS. In vitro evaluation of citotoxicity of calcium hydroxide-based root canal sealers. Endod Dent Traumatol 1995, 11:245-9

25. TRONSTAD L. BARNETT F. Solubility and biocompatibility of Calcium Hydroxide containing root canal sealers. Endod Dent Traumatol 1988; 4: 152-159

26. LEE KW, MICHAEL C. Adhesion of endodontic sealers to dentin and gutta- percha. Journal of  Endodontics. 2002. 28 (10); 684- 688.

27. AGGER, M.; TAGGER, E. Release of calcium and hydroxil ions from set endodontic sealers containing calcium hydroxide. Journal of endodontics. 1988.  14:588-91.

28. BEZERRA L., LEONARDO, M., FACCIOLI, L, FIGUEIREDO,F. Inflammatory response to calcium hydroxide based root canal sealers. Journal of Endodontics. 1997; 23 p.86-90.

29. STAEHLE HJ, SPIESS V. Effect of root canal filling materials containing calcium hydroxide on the alkalinity of root dentin. Endod Dent Traumatol. 1995; 11: 163-168

30. TIMPAWAT S, AMORNCHAT C. . Bacterial coronal leakage after obturation with three root canal sealers. JOE. 2001; 27(1): 36-39

31. MIRANDA R. CARNES D. pH changes at the surfce odf root dentin when using root canal sealers containing calcium hidroxide. JOE. 1996; 22 (8): 399-401

32. LEONARDO M. Calcium hydroxide root canal sealers-histopathologic evaluation of apical and periapical repair after Endodontic treatment. Journal of Endodontic. 1997. 23(7): 428-432

33. OLEDO LEONARDO, R.; CONSOLARO, A.; ZEPONE I.; LEONARDO M. Evaluation of cell culture cytotoxicity of five root canal sealers. J. Endod.2002; 26:328-30.

34. MARKOWITZ K, MOYNIHAN MIL LIU, KIM SYNGCUK K. Biologic properties of Eugenol and Zinc oxide-eugenol. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;73:729-39

35. M. BENJAMIN Y COLS. Root canal sealers cytotoxicity on human gingival fibroblasts. I. zinc oxide-eugenol-based sealers. Journal of Endod 1990, Aug 16(8):383-386

36. OSTRAVIK D, NORDAHL I, TIBALLS J. Dimensional change following setting of root canal sealer materials. Dental Materials 2001;17:512-19

37. BARBOSA, S., ARAKI, K., SPANGBERG, L. Citotoxicity of some modified root canal sealers and their leachable components. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1993, 75: 357

38. HASHIEH, I., POMMEL, L., CAMPS, J. Concentration of eugenol apically released from zinc oxide-eugenol based sealers. J Endod, 1999, 25: 713

39. BRISEÑO, B., WILLERHAUSEN, B. Root canal sealer citotoxicity on human gingival fibroblasts. I. Zinc oxide-eugenol based sealers. J Endod, 1990, 16:383

40. LEONARDO, M., ALMEIDA, W., SILVA, L., UTRILLA, L. Histological evaluation of the response of apical tissues to zinc oxide-eugenol based sealers in dog teeth after root canal treatment. Endod Dent Traumatol. 1998, 14: 257.

41. NEAVERTH, E. Disabling complications following inadvertent overextension of a root canal filling material. J Endod, 1989, 15: 135

42. GULATI, N., CHANDRA, S., AGGARWAL, P., JAISWAL, J., SINGH, M. Cytotoxicity of eugenol in sealer containing zinc-oxide. Endod Dent Traumatol, 1991, 7: 181

43. SELTZER, S. Endodontology. Biologic considerations in endodontic procedures. 2a. edición. Editorial Lea & Febiger. Philadelphia, USA, 1988

44. TANOMARU, M., LEONARDO, M., SILVA, L., UTRILLA, L. Effect of different root canal sealers on periapical repair of teeth with cronic perirradicular periodontitis. Int Endod J, 1998, 31: 85

45. TAGGER, M., TAGGER, E. Periapical reactions to calcium hydroxide containing sealers and AH-26 in monkeys. Endod Dent Traumatol, 1989, 5: 139

46. OSTRAVIK D, NORDAHL I, TIBALLS J. Dimensional change following setting of root canal sealer materials. Dental Materials 2001;17:512-19

47. AZAR NASIM. In vitro cytotoxicity of a new epoxy resin root canal sealer. J of Endod 2000; 26 (8): 462-465.

48. BRISEÑO, B.; WILLERSHAUSEN, B. Root canal sealer cytotoxicity on human gingival fibrobasts. II. Silicone and resin-based sealers. J. Endod. 1991; 17:537-40

49. LEONARDO MR. Tissue response to an epoxy resin-based root canal sealer. Endod Dent Traumatol 1999; 15: 28-32

50. WILLERSHAUSEN B, BRICEÑO B, SHULZE R. Citotoxicity of root canal filling materials to three different human cell lines. J Endod 2000;26,12:703-7

51. MICHAEL C. Y COLS. A Comparison of Sealer Placement Techniques in Curve Canals. Journal of Endodontics. 1996; 22 (12)

52. KAHN ET AL.  An in-vitro Evaluation of Sealer Placement Methods.  International Endodontic Journal .1997; 30 p. 181 – 186.

53. BERRY KA; LOUSHINE RJ; PRIMACK PD; RUNYAN DA. Nickel-Titanium Versus Stainless-Steel Finger Spreaders in Curved Canals. J Endodon 1998; 24: 752-754

54. GARRET M. y cols. Analysis of Continuous-Wave obturation using a single cone and hybrid technique Journal of Endodontics Vol 29, No 8, August 2003

55. OYCE A. y cols. Photoelastic Comparison of Stress Induced by Using Stainless-Steel Versus Nickel-Titanium Spreaders In Vitro. J Endodon 1998; 24: 714-715

56. AL-DEWANI N. Comparison of laterally condensed and low-temperature gutta-percha root fillings. 2000. JOE. 26(12):p733-38

57. LEUNG S. F. An in vitro evaluation of the influence of canal curvature on the sealing ability of thermafil. 1994. International Endodontic Journal. 27:190-6

58. BUDD C. Y COLS A comparison of thermoplasticized injectable gutta-percha obturation techniques, Journal of endodónticas 1991, 17 (6) p260-264

59. MICHANOWICZ A. Sealing properties on an injection-thermoplasticized low-temperature (70°c) gutta-percha: a preliminary study. 1984. JOE. 10(12):563-6

60. SAUNDERS E. M.  In vivo findings associated with heat peneration during thermomechanical compactation of gutta-percha. Part II.   Histological response to temperature elevation on the external surface of the root.  International Endodontics Journal (1990) 23,  268 - 274

61. LIPSKI M. Root surface temperature rises in vitro during root canal obturation with Thermoplasticized gutta-percha on a carrier or by injection. 2004. J Endodo. 30(6): 441-3

62. CASTELLI A. Y COLS. Periodontium response to root canal condensing device (Endotec). Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991;71:333 - 7

63. VENTURI M.Y COLS. Temperature change within gutta-percha induced by System-B Heat Source. International Endodontic Journal, 35, 740-746, 2002

64. SOARES I. Endodoncia, Técnica y fundamentos. Editorial médica panamericana. Pág. 161-162. 2002

65. WELLER R y cols. In vitro radicular temperatures produced by injectable thermoplasticized gutta-percha. Int Endod J 1995; 28: 86-90

66. MOYER PW; OSETEK EM; ASHKENAZ P; GILBERT JL. Evaluation of a Solvent-Softened Gutta-Percha Obturation Technique in Curved Canals. J Endodon 1995; 21: 459-463

67. CATHRO P. Y COLS.Comparison of MicroSeal and system B/Obtura II obturation techniques, International Endodontic Journal 2003, 36 p876-882

68. GOLDBERG F. Y COLS. Comparison of different techniques for obturating experimental internal resorptive cavities. Endod Dent Traumatol 2000; 16: 116-121

69. GUTMANN J. An assessment of plastic thermafil obturation technique. Part 1. Radiographic evaluation of adaptation and placement. 1993. International Endodontic Journal. 26:173-8

70. DUMMER P. M.H. A laboratory study of root fillings in teeth obturated by lateral condensation of gutta-percha or thermafil obturators. 1994. International Endodontic Journal. 27:32-38

71. LEUNG S. F. An in vitro evaluation of the influence of canal curvature on yhe sealing ability of thermafil. 1994. International Endodontic Journal. 27:190-6

72. TEN CATE AR. Oral histology, development, structure and function. 2nd ed. St. Louis. Mosby; 1985

73. GEORGE JW, MICHANOWITZ AE. A method of canal preparation to control apical extrusion of low temperature thermoplasticized gutta-percha. Journal of Endodontics. 1987; 13:18

74. HARRÁN PE, VILAR FJ. The cemento-dentino-canal junction, the apical foramen and the apical constriction: Evaluation by optical microscopy. Journal of Endodontics 2003; 29:214-19

75. KUTTLER Y. Microscopic investigation of root apices. Journal of the American Dental Association1955; 50:544-52

76. WILLIAMS S. Periradicular healing in response to Diaket root-end filling material with and without tricalcium phosphate. Int Endo J.1996, 29: 84-92

77. ROBBINS S. Patología estructural y funcional. Quinta Edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana de España.1995; p 57-118.

78. TORABINEJAD M. Inflamatory and immunological aspects of the patogénesis of human periapical lesions. Journal Endodonctics. 19985(11) P 479

79. WITHERSPOON, D. Tooth resortion. Quintessence international. 1999; 30 p. 9-25

80. SELTZER S. BENDER. Cognitive dissonance in endodontics.Journal of Endodontics. 2003; 29  p. 714-719

81. CRAIG-RG; ZUROFF-M; ROSENBERG-PA. The effect of endodontic materials on periodontal ligament cell proliferation, alkaline     phosphatase activity, and extracellular matrix protein synthesis in vitro. Journa of Endodontics. 1997.23. p. 494-8

82. POLADIAN A. Evaluación histo-clínica del cierre biológico apical posterior al tratamiento endodóntico. Estudio al microscopio electrónico  de barrido. Círculo argentino de odontología. Facultad de Odontología. Universidad Nacional de Buenos Aires. Año 2001

83. LANGELAND K. The histopatologic basis in endodontic treatment. Dental Clinics of North America. Philadelphia and London: WB Saunders Co., 1967p. 491-520

84. RICUCCI D. Apical limit of root canal instrumentation and obturation, part 1. Literature review. Int. Endod J. 1998

85. E. NEAVERTH, Disabling complications following inadvertent overextension of a root canal filling material, J. Endod. 1989, 15:135

86. N. GULT y COLS. Cytotoxicity of eugenol in sealer containing zinc-oxide. Endod Dent. Traumatol.1991, 7:181

87. ERAUSQUIN, J.; MURÚZABAL, M. Tissue reaction to root canal cements in the rat molar. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1968. 26:360-73

88. SELTZER, S.; SOLTANOFF, W.; SMITH, J. Biologic aspects of endodontics: V. Periapical tissue reactions to root canal instrumentation beyond the apex and root canal filling short of and beyond the apex. 1973. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 36:725-30

89. FAVA LR, SIQUEIRA JF. Considerations in working length determination. Endodontic Practice 2000; 3(5): 22-33

90. SIQUEIRA J.F. Aetiology of root canal treatment failure: Why well-treated teeh can fail. International Endodontic Journal. 2001; 34 p. 1-10

91. LEONARDO, M., ALMEIDA, W., SILVA, L., UTRILLA, L. Histological evaluation of the response of apical tissues to zinc oxide-eugenol based sealers in dog teeth after root canal treatment. Endod Dent Traumatol. 1998, 14: 257

92. ECONOMIDES, N.; KOTSAKI, V.; POULOPOULOS, A. ROZOS, G.; SHORE, R. Experimental study of the biocompatibility of four root canal sealers and their influence on the zinc and calcium content of several tissues. 1995.J. Endod. 21:122-7

93. KOUJI A. y COLS. Indirect Longitudinal Cytotoxicity of Root Canal Sealers on L929 and Human Periodontal Ligament Fibroblasts, Journal of Endod 1994 Feb 20(2):67-70

94. WILLERSHAUSEN B.y COLS. Cytotoxicity of root canal filling materiales to three different human cell lines, J. Endod. 2000, 26(12): 703-707

95. Bergenholtz G, Lekholm U. Influence of apical overinstrumentation and overfilling on re-treated root canals. Journal of Endodontics 1979; 5: 310-314

No hay comentarios:

Publicar un comentario