Dra. María Mercedes Azuero
Alumnos: Dra. María Alexandra Bedoya
Dra. María Paula López
Dr. Estuardo Matheu
Dr. José Ernesto Gutiérrez
Introducción
Los procedimientos endodónticos como la instrumentación, obturación e irrigación, además de la presencia de microorganismos, resultan en la agresión de los tejidos periapicales, que responden a esta a través de una reacción inflamatoria.
La limpieza y conformación de los conductos radiculares requiere un diseño apropiado de los instrumentos y un tipo de irrigación que permita la remoción de detritos. Se ha demostrado que el uso de un irrigante dentro de un conducto hace la instrumentación más fácil, pero el fluido también permite que el detritus pase más fácilmente por el forámen apical. La reacción del tejido periradicular a este detritus extruído puede generar dolor post-tratamiento severo ó exacerbaciones entre citas.(30)
La extrusión de microorganismos y sus productos a los tejidos periradiculares de dientes necróticos con un proceso inflamatorio crónico establecido desencadena una agudización del mismo manifestada clínicamente como una exacerbación; y en el caso de un periápice de un diente vital, se desencadena un proceso inflamatorio agudo.(10)
En una exacerbación las bacterias y la dentina necrótica pueden iniciar una reacción antígeno-anticuerpo que activa la cascada del complemento y del proceso inflamatorio. La liberación de prostaglandinas, bradiquinina e histamina puede resultar en dolor, destrucción ósea y lisis de las células sanas.(18)
Un patrón definido de reacciones ocurre a nivel de los tejidos periapicales posterior a la instrumentación del conducto radicular. Durante la instrumentación del tercio apical del conducto se empujan eritrocitos extravasados, chips de dentina y detritus celulares. Después de la hemorragia provocada por la instrumentación, se forma un coágulo a nivel de los tejidos periapicales y debajo de este resulta una inflamación aguda de los mismos, que varia según el estado del diente (vital o necrótico). Se produce una infiltración y acumulación de leucocitos polimorfonucleares como resultado de la activación de la respuesta inmune del cuerpo que tiene como objetivo fagocitar los irritantes, que pueden ser microorganismos, tejido inflamado, necrótico y/o detritus.(23)
Propósito
El propósito de este artículo de revisión es describir los tejidos periapicales de un diente vital y uno necrótico y cómo estos responden a la inflamación producida por la instrumentación manual ó rotatoria.
Desarrollo
Un patrón definido de reacciones ocurre a nivel de los tejidos periapicales posterior a la instrumentación del conducto radicular. Durante la instrumentación del tercio apical del conducto se empujan eritrocitos extravasados, chips de dentina y detritus celulares. Después de la hemorragia provocada por la instrumentación, se forma un coágulo a nivel de los tejidos periapicales y debajo de este resulta una inflamación aguda de los mismos, que varia según el estado del diente (vital o necrótico). Se produce una infiltración y acumulación de leucocitos polimorfonucleares como resultado de la activación de la respuesta inmune del cuerpo que tiene como objetivo fagocitar los irritantes, que pueden ser microorganismos, tejido inflamado, necrótico y/o detritus.(23)
Propósito
El propósito de este artículo de revisión es describir los tejidos periapicales de un diente vital y uno necrótico y cómo estos responden a la inflamación producida por la instrumentación manual ó rotatoria.
Desarrollo
1. Periápice de un diente vital
Los tejidos periapicales están conformados por cemento apical radicular, ligamento periodontal y hueso alveolar. Los cuales están dotados por componentes celulares y extracelulares, vasos sanguíneos y linfáticos, matriz extracelular, así como fibras nerviosas motoras y sensoriales que inervan los diferentes tejidos. Dentro los componentes celulares se encuentran: fibroblastos, cementoblastos, osteoblastos, histiocitos, células mesenquimatosas indiferenciadas y restos epiteliales de Malassez.(29)
Los tejidos periapicales están conformados por cemento apical radicular, ligamento periodontal y hueso alveolar. Los cuales están dotados por componentes celulares y extracelulares, vasos sanguíneos y linfáticos, matriz extracelular, así como fibras nerviosas motoras y sensoriales que inervan los diferentes tejidos. Dentro los componentes celulares se encuentran: fibroblastos, cementoblastos, osteoblastos, histiocitos, células mesenquimatosas indiferenciadas y restos epiteliales de Malassez.(29)
2. Periápice de un diente necrótico
Consta de los mismos componentes titulares del periápice de un diente vital, a los que se agrega una lesión periapical. Esta corresponde a la formación de un tejido de granulación que puede ser compatible con un quiste (cuando los restos epiteliales de Malassez proliferan en el sitio de inflamación dando origen a un epitelio estratificado que encapsula el tejido de granulación) ó granuloma, rico en nuevos capilares, fibroblastos y células características de la inflamación crónica.(23)
Se ha encontrado que un 59.3% de las lesiones periradiculares se presentan como granulomas, un 22% como quistes, 12% como cicatrices apicales y un 6.7% de otras patologías.(29)
Histológicamente, el granuloma radicular consiste de un tejido de granulación predominante, con muchos capilares pequeños, fibroblastos, fibras de tejido conectivo numerosas, infiltrado inflamatorio y usualmente encapsulado por un tejido conectivo. Este tejido que remplaza el ligamento periodontal, el hueso apical, y en algunos casos el cemento y la dentina radicular, es un infiltrado de células plasmáticas, linfocitos, fagotitos mononucleares, y ocasionalmente neutrófilos. Ocasionalmente se pueden presentar remanentes de cristales de colesterol, células espumosas, y células multinucleadas gigantes.(29)
El quiste periradicular muestra una cavidad central delimitada por un epitelio escamoso estratificado, el cuál puede estar ulcerado o incompleto.(29) Se ha demostrado que el recubrimiento epitelial de un quiste contiene receptores para la porción Fc de la IgG (FcR) mediante el uso de anticuerpos monoclonales contra FcR. Estos resultados indican que el epitelio también juega un papel importante en la respuesta inmune y puede contribuir a la acumulación de las células inflamatorias subyacentes a las células epiteliales. Como los factores quimiotácticos pueden ser activados en esta área, se presenta a una acumulación de granulocitos polimorfonucleares. La liberación de colagenasa, elastasa, catepsina D y E, y de proteasas neutrales a partir de estas células puede contribuir a la destrucción del tejido y a la formación quística. Los macrófagos también juegan un papel central en la respuesta inmune como célula presentadora de antígeno y su función puede estar explicando la amplia distribución de esta población celular en lesiones crónicas.(13) El lumen contiene un fluido eosinofílico pálido y ocasionalmente detritus celular. El tejido conectivo que rodea el epitelio contiene elementos celulares y extra celulares del granuloma periradicular. Células inflamatorias también se presentan entre las células epiteliales de esta lesión. Histológicamente el quiste periradicular es muy similar al granuloma periradicular excepto por la presencia de una cavidad central epitelial que contiene un material fluido o semisólido. Este quiste puede ser precedido por Periodontitis apical aguda no supurativa o supurativa.(29)
Los granulomas y los quistes periapicales son comúnmente considerados como la representación de dos estadios diferentes del desarrollo de la misma lesión inflamatoria. Una distinción específica entre el granuloma y el quiste no puede ser siempre observada. Sin embargo el granuloma puede exhibir una proliferación epitelial y una formación quística incipiente. Aparentemente en algunos casos este proceso puede continuar hasta que se desarrolle un quiste periapical con un recubrimiento epitelial. Actualmente existe poco conocimiento acerca de la relativa contribución de reacciones inmunes humorales y celulares durante la transformación de un granuloma a un quiste periapical.(13)
Se ha demostrado que los linfocitos T son más numerosos en lesiones crónicas comparadas con lesiones agudas, mientras que las células plasmáticas son más numerosas que en lesiones agudas. La examinación histológica de las lesiones periapicales muestra que las lesiones crónicas asintomáticas con más frecuencia terminan transformándose en un quiste, mientras que las lesiones agudas terminan transformándose en granulomas. Sin embargo, no existe razón para concluir que el quiste apical no causa dolor, ya que la experiencia clínica muestra que estas pueden ser dolorosas.(13)
Consta de los mismos componentes titulares del periápice de un diente vital, a los que se agrega una lesión periapical. Esta corresponde a la formación de un tejido de granulación que puede ser compatible con un quiste (cuando los restos epiteliales de Malassez proliferan en el sitio de inflamación dando origen a un epitelio estratificado que encapsula el tejido de granulación) ó granuloma, rico en nuevos capilares, fibroblastos y células características de la inflamación crónica.(23)
Se ha encontrado que un 59.3% de las lesiones periradiculares se presentan como granulomas, un 22% como quistes, 12% como cicatrices apicales y un 6.7% de otras patologías.(29)
Histológicamente, el granuloma radicular consiste de un tejido de granulación predominante, con muchos capilares pequeños, fibroblastos, fibras de tejido conectivo numerosas, infiltrado inflamatorio y usualmente encapsulado por un tejido conectivo. Este tejido que remplaza el ligamento periodontal, el hueso apical, y en algunos casos el cemento y la dentina radicular, es un infiltrado de células plasmáticas, linfocitos, fagotitos mononucleares, y ocasionalmente neutrófilos. Ocasionalmente se pueden presentar remanentes de cristales de colesterol, células espumosas, y células multinucleadas gigantes.(29)
El quiste periradicular muestra una cavidad central delimitada por un epitelio escamoso estratificado, el cuál puede estar ulcerado o incompleto.(29) Se ha demostrado que el recubrimiento epitelial de un quiste contiene receptores para la porción Fc de la IgG (FcR) mediante el uso de anticuerpos monoclonales contra FcR. Estos resultados indican que el epitelio también juega un papel importante en la respuesta inmune y puede contribuir a la acumulación de las células inflamatorias subyacentes a las células epiteliales. Como los factores quimiotácticos pueden ser activados en esta área, se presenta a una acumulación de granulocitos polimorfonucleares. La liberación de colagenasa, elastasa, catepsina D y E, y de proteasas neutrales a partir de estas células puede contribuir a la destrucción del tejido y a la formación quística. Los macrófagos también juegan un papel central en la respuesta inmune como célula presentadora de antígeno y su función puede estar explicando la amplia distribución de esta población celular en lesiones crónicas.(13) El lumen contiene un fluido eosinofílico pálido y ocasionalmente detritus celular. El tejido conectivo que rodea el epitelio contiene elementos celulares y extra celulares del granuloma periradicular. Células inflamatorias también se presentan entre las células epiteliales de esta lesión. Histológicamente el quiste periradicular es muy similar al granuloma periradicular excepto por la presencia de una cavidad central epitelial que contiene un material fluido o semisólido. Este quiste puede ser precedido por Periodontitis apical aguda no supurativa o supurativa.(29)
Los granulomas y los quistes periapicales son comúnmente considerados como la representación de dos estadios diferentes del desarrollo de la misma lesión inflamatoria. Una distinción específica entre el granuloma y el quiste no puede ser siempre observada. Sin embargo el granuloma puede exhibir una proliferación epitelial y una formación quística incipiente. Aparentemente en algunos casos este proceso puede continuar hasta que se desarrolle un quiste periapical con un recubrimiento epitelial. Actualmente existe poco conocimiento acerca de la relativa contribución de reacciones inmunes humorales y celulares durante la transformación de un granuloma a un quiste periapical.(13)
Se ha demostrado que los linfocitos T son más numerosos en lesiones crónicas comparadas con lesiones agudas, mientras que las células plasmáticas son más numerosas que en lesiones agudas. La examinación histológica de las lesiones periapicales muestra que las lesiones crónicas asintomáticas con más frecuencia terminan transformándose en un quiste, mientras que las lesiones agudas terminan transformándose en granulomas. Sin embargo, no existe razón para concluir que el quiste apical no causa dolor, ya que la experiencia clínica muestra que estas pueden ser dolorosas.(13)
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3. Microorganismos presentes en el conducto radicular y en el periápice
La gravedad de la infección microbiana de la pulpa y del periápice dependen de diversos factores: carácter de la invasión, microbiota, número de microorganismos, endotoxinas, exoenzimas, metabolitos, exotoxinas, tiempo y capacidad defensiva del huésped.(4) La intensidad de la respuesta inflamatoria dependerá del el número y de la virulencia de los microorganismos. No todas las especies bacterianas tienen la misma capacidad lesiva, la cual depende de sus factores de virulencia.(2)
Las bacterias anaerobias obligadas predominan en los conductos radiculares infectados y pueden constituir hasta el 90% de la flora en los mismos.(27)
Con la progresión de la infección pulpar los microorganismos y sus productos llegan al ápice radicular contribuyendo a la reabsorción ósea, lesión periapical e infección radicular.(15)
El tratamiento endodóntico convencional puede fracasar por la invasión de bacterias en los túbulos dentinales. Estudios in vitro han demostrado que las bacterias tienen la capacidad de penetrar los túbulos dentinales una distancia aproximada de 800µm.(20,6,5)
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3.2 Microorganismos presentes en el conducto radicular y periápice de un diente necrótico
La pulpa necrótica se convierte en un medio favorable para la proliferación de bacterias debido a la presencia de residuos orgánicos y nutrientes que actúan como sustrato o medio de cultivo.(15)
La extrusión de detritus será decisiva para el desarrollo de la inflamación. Todas las técnicas de instrumentación han demostrado promover la extrusión apical de detritus, aunque algunas más que otras. Cuando los clones patogénicos bacteriales virulentos están presentes en el sistema de conductos radiculares y son expulsados a los tejidos periapicales durante la instrumentación, aunque sea una pequeña cantidad, tendrán el potencial de causar o exacerbar una inflamación periapical.(10)
Las bacterias localizadas en el tercio apical pueden obtener nutrientes de los fluidos de los tejidos y exudado inflamatorio que hay entre los tejidos periradiculares y el canal infectado, además de proteínas utilizan otros factores como vitaminas, hormonas y componentes sanguíneos para su nutrición. Por ello se favorece el establecimiento de las bacterias en esta área.(25)
En dientes con necrosis pulpar y reabsorción osea, los microorganismos más frecuentes son de tipo Gram -, anaerobios facultativos o estrictos aunque también hay Gram + y aerobios. Se han encontrado organismos de origen endodóntico y asociados a etiologías de lesiones periradiculares, en su mayoría bacterias anaerobias como: P. alactolyticus, T. denticola, F. nucleatum, P. endodontalis, F. alocis, D. pneumosintes, P. gingivalis, y T. forsythensis. En el tercio apical por la falta de circulación (por ser tejido necrótico) no hay acceso de las células de defensa y moléculas que detienen la infección a este nivel. Cuando hay una lesión periapical solo las bacterias que llegan a los tejidos periradiculares pueden ser combatidas y eliminadas por el huésped.(15, 25)
Si los microorganismos sobreviven ocultos en ramificaciones laterales de los conductos radiculares o en sitios inaccesibles al trabajo biomecánico y acción de la solución irrigadora, son capaces de evitar la curación del periápice. En casos con cultivos positivos de microorganismos y señales de curación periapical, es posible que estos no hayan sido capaces de alcanzar los tejidos periapicales y causar infección clínica, ya sea por difícil acceso, baja patogenicidad o escasa cantidad de los mismos.(26)
Se ha demostrado la presencia de un Biofilm en las áreas de reabsorción de cemento radicular en dientes con necrosis pulpar y lesión periapical evidente. En dientes con pulpa necrótica sin lesión periapical evidente no se encuentra evidencia de la presencia de dicha capa.(15)
La importancia del biofilm radica en que los microorganismos que la colonizan son totalmente inertes y resistentes a agentes antimicribianos y no se pueden remover biomecánicamente. El biofilm es una capa compuesta de polisacaridos que crea un ambiente adecuado para la colonización y proliferación de bacterias. Esta se encuentra comúnmente en los 2 últimos milímetros apicales del cemento radicular de dientes con necrosis pulpar y lesión periapical evidente.(15)
Como conclusión se puede decir que el diente infectado por necrosis pulpar es un excelente medio de cultivo para las bacterias. Las bacterias pueden llegar a los tejidos periradiculares por dos vías: la primera es debido a su colonización y proliferación dentro del lumen del sistema de conductos radiculares y las múltiples comunicaciones de este con los tejidos periapicales, y la segunda por vía mecánica en la instrumentación o sobreinstrumentación en la que se lleva microorganismos y sus productos hacia el periapice. El periápice es un medio adecuado para la proliferación bacteriana y responde con los procesos inflamatorios.
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4. Factores irritantes asociados a la instrumentación que afectan al periápice
El dolor, la inflamación o ambos post-instrumentación pueden presentarse pocas horas o días después de realizar el tratamiento de endodoncia. Estos pueden llegar a ser tan severos que requieren la visita de urgencia al consultorio. La ocurrencia de dolor postoperatorio es relativamente común, aun cuando el tratamiento de conductos radiculares esté realizado bajo estándares aceptables y por esta razón el endodoncista debe de anticipar este evento al paciente.(10)
La endodoncia moderna está orientada a la total eliminación de bacterias de los conductos radiculares, previa a la obturación de los mismos. Para lograr tal objetivo, se hace uso de medios mecánicos y químicos.(26) Independientemente a la técnica de instrumentación (manual o rotatoria) utilizada durante el tratamiento endodóntico, se puede producir trauma, irritación química o mecánica producida por los instrumentos y extrusión de materiales de obturación a través del foramen apical, desencadenando un proceso inflamatorio.(29) El detritus de dentina, tejido pulpar necrótico, bacterias o solución irrigadora al extruirse puede conllevar a dolor e incomodidades post-operatorias.(21)
Se ha demostrado que casi todas las técnicas de instrumentación producen cierto grado de extrusión apical de detritus, que consiste principalmente de dentina, pero la cantidad de material extruido es la que varía.(1) Por lo tanto el hecho de usar una técnica de instrumentación que minimice la extrusión de detritus (control del factor cuantitativo) sería ventajoso tanto para el endodoncista como para el paciente. Para esto se analizará a continuación, con base en la literatura, la cantidad de detritus extruído durante la instrumentación con técnicas manuales, con instrumentación ultrasónica, con el uso del irrigante, y con sistemas rotatorios de níquel-titanio.(21)
4.1 Detritus Dentinal
El fin de la terapia endodóntica convencional es la limpieza y conformación del sistema de conductos radiculares. Durante este proceso se da la extrusión de detritus hacia los tejidos periapicales. Este consiste en chips de dentina, fragmentos de tejido pulpar, tejido necrótico, microorganismos y soluciones irrigantes. La importancia de este fenómeno radica en su posible relación con dolor postoperatorio o una exacerbación.(3)
4.2 Irrigación
Existe la necesidad de realizar una instrumentación que minimice la extrusión de detritus al tejido periapical. Se ha demostrado la presencia de extrusión de detritus cuando se utiliza irrigación y su ausencia cuando no se usa. Sin embargo la irrigación es necesaria para una adecuada limpieza del conducto radicular. La cantidad de material extruido aumenta en proporción a la longitud del conducto, a mayor cantidad de irrigante y mayor cantidad de detritus eliminado sin importar el tipo de irrigante utilizado.(7)
Se ha demostrado que la cantidad de detritus extruido está correlacionado positivamente con la cantidad de irrigante extruido, a mayor extrusión de irrigante, mayor extrusión de detritus.(8) La extrusión de irrigante y detritus a los tejidos periapicales puede ser atribuída a: a) ausencia de un tope apical ó una barrera natural de tejido, cómo tejido óseo, b) mantener patente el conducto hasta el foramen, y c) por la fuerza de gravedad que hace que el irrigante se extruya. El mantener un tope apical durante la instrumentación e irrigación a corto plazo podría aportar los siguientes beneficios:
· Limita la cantidad de detritus que se extruye, reduciendo así las posibilidades de exacerbaciones potenciales.
· Probablemente prevea la sobreinstrumentación de los tejidos periapicales.
· Probablemente ayude a prevenir la extrusión de los materiales de obturación.
Sin embargo, el pronóstico a largo plazo puede ser comprometido, especialmente en dientes con necrosis pulpar, porque el tope apical se encuentra dentro del conducto donde es difícil para el sistema inmune del huésped removerlo.(17) La proximidad de la aguja de irrigación al ápice, juega un papel importante en la remoción de detritus. Esta es proporcional al diámetro del canal y la irrigación solo puede se efectiva si el conducto se prepara hasta una lima 40. Sin embargo los conductos preparados con un diámetro mínimo de 25 pueden ser limpiados eliminado el detritus si ellos tienen una forma cónica adecuada que permita colocar la aguja a nivel del tercio apical.(7)
El uso de la irrigación ultrasónica permite una mayor penetración de la misma al sistema de conductos radiculares y a través del forámen hacia los tejidos periapicales, incluyendo el hueso. El daño indeseable de los tejidos puede resultar especialmente si el irrigante utilizado es hipoclorito de sodio, siendo este el más común.(12)
4.3 Sobreinstrumentación
Se ha demostrado que la sobreinstrumentación utilizando limas convencionales y como solución irrigadora el hipoclorito de sodio al 2.6%, produce destrucción tisular y necrosis temprana generalizada en áreas cercanas al defecto óseo generado por sobreinstrumentación. Este efecto se produce sin reparar en la técnica de instrumentación o el irrigante utilizado.
El dolor, la inflamación o ambos post-instrumentación pueden presentarse pocas horas o días después de realizar el tratamiento de endodoncia. Estos pueden llegar a ser tan severos que requieren la visita de urgencia al consultorio. La ocurrencia de dolor postoperatorio es relativamente común, aun cuando el tratamiento de conductos radiculares esté realizado bajo estándares aceptables y por esta razón el endodoncista debe de anticipar este evento al paciente.(10)
La endodoncia moderna está orientada a la total eliminación de bacterias de los conductos radiculares, previa a la obturación de los mismos. Para lograr tal objetivo, se hace uso de medios mecánicos y químicos.(26) Independientemente a la técnica de instrumentación (manual o rotatoria) utilizada durante el tratamiento endodóntico, se puede producir trauma, irritación química o mecánica producida por los instrumentos y extrusión de materiales de obturación a través del foramen apical, desencadenando un proceso inflamatorio.(29) El detritus de dentina, tejido pulpar necrótico, bacterias o solución irrigadora al extruirse puede conllevar a dolor e incomodidades post-operatorias.(21)
Se ha demostrado que casi todas las técnicas de instrumentación producen cierto grado de extrusión apical de detritus, que consiste principalmente de dentina, pero la cantidad de material extruido es la que varía.(1) Por lo tanto el hecho de usar una técnica de instrumentación que minimice la extrusión de detritus (control del factor cuantitativo) sería ventajoso tanto para el endodoncista como para el paciente. Para esto se analizará a continuación, con base en la literatura, la cantidad de detritus extruído durante la instrumentación con técnicas manuales, con instrumentación ultrasónica, con el uso del irrigante, y con sistemas rotatorios de níquel-titanio.(21)
4.1 Detritus Dentinal
El fin de la terapia endodóntica convencional es la limpieza y conformación del sistema de conductos radiculares. Durante este proceso se da la extrusión de detritus hacia los tejidos periapicales. Este consiste en chips de dentina, fragmentos de tejido pulpar, tejido necrótico, microorganismos y soluciones irrigantes. La importancia de este fenómeno radica en su posible relación con dolor postoperatorio o una exacerbación.(3)
4.2 Irrigación
Existe la necesidad de realizar una instrumentación que minimice la extrusión de detritus al tejido periapical. Se ha demostrado la presencia de extrusión de detritus cuando se utiliza irrigación y su ausencia cuando no se usa. Sin embargo la irrigación es necesaria para una adecuada limpieza del conducto radicular. La cantidad de material extruido aumenta en proporción a la longitud del conducto, a mayor cantidad de irrigante y mayor cantidad de detritus eliminado sin importar el tipo de irrigante utilizado.(7)
Se ha demostrado que la cantidad de detritus extruido está correlacionado positivamente con la cantidad de irrigante extruido, a mayor extrusión de irrigante, mayor extrusión de detritus.(8) La extrusión de irrigante y detritus a los tejidos periapicales puede ser atribuída a: a) ausencia de un tope apical ó una barrera natural de tejido, cómo tejido óseo, b) mantener patente el conducto hasta el foramen, y c) por la fuerza de gravedad que hace que el irrigante se extruya. El mantener un tope apical durante la instrumentación e irrigación a corto plazo podría aportar los siguientes beneficios:
· Limita la cantidad de detritus que se extruye, reduciendo así las posibilidades de exacerbaciones potenciales.
· Probablemente prevea la sobreinstrumentación de los tejidos periapicales.
· Probablemente ayude a prevenir la extrusión de los materiales de obturación.
Sin embargo, el pronóstico a largo plazo puede ser comprometido, especialmente en dientes con necrosis pulpar, porque el tope apical se encuentra dentro del conducto donde es difícil para el sistema inmune del huésped removerlo.(17) La proximidad de la aguja de irrigación al ápice, juega un papel importante en la remoción de detritus. Esta es proporcional al diámetro del canal y la irrigación solo puede se efectiva si el conducto se prepara hasta una lima 40. Sin embargo los conductos preparados con un diámetro mínimo de 25 pueden ser limpiados eliminado el detritus si ellos tienen una forma cónica adecuada que permita colocar la aguja a nivel del tercio apical.(7)
El uso de la irrigación ultrasónica permite una mayor penetración de la misma al sistema de conductos radiculares y a través del forámen hacia los tejidos periapicales, incluyendo el hueso. El daño indeseable de los tejidos puede resultar especialmente si el irrigante utilizado es hipoclorito de sodio, siendo este el más común.(12)
4.3 Sobreinstrumentación
Se ha demostrado que la sobreinstrumentación utilizando limas convencionales y como solución irrigadora el hipoclorito de sodio al 2.6%, produce destrucción tisular y necrosis temprana generalizada en áreas cercanas al defecto óseo generado por sobreinstrumentación. Este efecto se produce sin reparar en la técnica de instrumentación o el irrigante utilizado.
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Se ha encontrado que durante la sobreinstrumentación los tejidos periapicales sufren un daño severo y como consecuencia se da una respuesta inflamatoria más severa. La reacción inflamatoria en estos ápices es mucho más severa que las que se producen en una raíz que ha sido instrumentada sin sobrepasar el forámen. La sobreinstrumentación normalmente no es frecuente en conductos con tejido pulpar vital o durante la preparación de conductos obliterados, por la incapacidad de patentar el conducto.(23)
La sobreinstrumentación iatrogénica provoca una gran variedad de cambios apicales, que consisten en diferentes tipos de perforaciones de cemento apical, la producción de zipping (ensanchamiento del foramen apical).(11) que permitirá un incremento en el flujo de exudado y sangre hacia el conducto radicular. Esto va a aumentar el suplemento de nutrientes al resto de las bacterias, que quedaron dentro del conducto, trayendo como consecuencia la proliferación bacteriana, causando la exacerbación de la lesión periradicular crónica. Otra posibilidad de exacerbación como resultado de la sobreintrumentación es la injuria mecánica provocada a los tejidos periapicales (a mayor diámetro de lima, mayor injuria al tejido), que además van acompañadas de la extrusión de una gran cantidad de detritus infectados.(10)
La injuria mecánica de los tejidos periapicales generalmente inicia la liberación de mediadores químicos de la inflamación. Los leucocitos polimorfonucleares se acumulan en mayor densidad y cuando se degeneran liberan enzimas y se forma pus. Así, un absceso periapical agudo puede formarse cuando se instrumenta y se obtura sobrepasando el forámen apical.(23)
Cuando la sobreinstrumentación se realiza en conductos contaminados con saliva, la inflamación aguda del periápice es potencializada, ya que la saliva contiene un factor de crecimiento que activa el plasminógeno, molécula que promueve la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares, aumentando su acumulo en los tejidos. Para evitar esta potencialización, se debe asilar el campo operatorio.(23)
4.4 Instrumentación Manual
Para lograr un éxito en la limpieza y conformación del conducto es necesario lograr el objetivo biológico y mecánico. Biológicamente todos los irritantes deben ser retirados del conducto, siendo al mismo tiempo creado un espacio suficiente para debridar e irrigar sin lesionar los tejidos periapicales. Mecánicamente debe desarrollarse una matriz apical de dentina de donde debe emerger una preparación de forma cónica continua hacia la corona. Las técnicas mas comunes utilizadas para lograr estos objetivos son la preparación Step back y/o Telescópica las cuales básicamente consisten en una preparación apico-coronal del canal radicular en donde la patencia se mantiene a través de toda la técnica. Aunque estas técnicas han sido de gran éxito, presentan algunos problemas que pueden incluir: perforaciones, escalones que resultan en disminución de la distancia de trabajo, formación de cremalleras apicales o sobre ensanchamientos del área apical. Estos problemas pueden generalmente prevenirse cuando las técnicas son utilizadas correctamente, sin embargo existe una complicación inevitable presente durante este tipo de instrumentación que consiste en empujar el contenido del conducto y los detritus al foramen apical, lo que potencializa el dolor postoperatorio, la inflamación y el retardo en la cicatrización.(22)
En 1980 se propone la técnica de Crown Down sin presión la cual esta diseñada para preparar el sistema de canales en dirección corono-apical. El principal objetivo es inicialmente preparar los dos tercios coronales del conducto, eliminando la mayoría del detritus antes de instrumentar apicalmente. Esto disminuye la extrusión de contaminantes al tejido periradicular y disminuye potencialmente las consecuencias postoperatorias.(22)
Durante la preparación de conductos radiculares, utilizando las técnica de Step-Back convencional y la técnica Crown Down sin presión se extruye una cantidad significativamente mayor de detritus periapicalmente al utilizar la técnica de Step-Back, lo cual indica que ninguna de las dos técnicas son totalmente efectivas para prevenir que el detritus sea forzado periapicalmente.(22)
Al comparar cuantitativamente la cantidad de detritus extruidos apicalmente y el bloqueo apical resultado de la compactación del mismo durante la preparación en dientes humanos extraídos utilizando diferentes técnicas de preparación (Step Back con ensanchado, Step Back con limado circunferencial, Step Back con limado anticurvatura, doble conicidad, Step Down, Crown Down sin presión, y fuerzas balanceadas). Se demostró que los bloqueos son más frecuentes en las técnicas de Step Back con limado anticurvatura y limado circunferencial, siendo menor con el movimiento de Fuerzas Balanceadas. La mayor cantidad de extrusión de detritus se presento en las técnicas de Step Back con limado circunferencial y limado de anticurvatura y menos extrusión con el movimiento de fuerzas balanceadas, debido al movimiento rotacional que permitía constantemente retirar detritus del conducto cada vez que la lima es retirada del conducto. Por esta razón se puede afirmar que movimientos lineales de limado causan mayor bloqueo y extrusión de dentina apical.(1)
Existen varias técnicas de instrumentación que consideran preparar la porción cervical previo a la preparación apical lo que ofrece ventajas como: tener un acceso en línea recta a la zona apical, eliminar las constricciones cervicales, mayor penetración del irrigante, mayor eliminación de detritus en la zona apical, reducción de la posibilidad de empaquetamiento y fractura, en general se reduce en gran medida el numero de contaminantes que puedan extruirse apicalmente. Al comparar la técnica de instrumentación manual convencional con la técnica de ensanchado cervical, se ha observado una diferencia significativa en la extrusión de detritus, extruyéndose mayor cantidad de detritus en la primera y permitiendo mayor irrigación apical en la segunda.(7)
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FIGURA 5: estrusión apical de detritus en forma de gota. (x 30) FIGURA 6: extrusión apical de detritus en forma de gusano húmedo. (x30) *Las fotos fueron tomadas del artículo de FAIRBOURN D. The effect of four preparation techniques on the amount of apically extruded detritus. J of Endodon. 1987; 13(3):102-107. | ||||||
4.5 Instrumentación rotatoria
Se ha demostrado que la técnica step-back realizada con limas manuales tipo k-flexofile produce mayor extrusión de detritus in Vitro que la instrumentación con la técnica de fuerzas balanceadas de Roane realizada con limas Flex-R ó que la instrumentación con sistemas de limas rotatorias como lo son Profile 0.04 y Lightspeed. Cuando estas técnicas fueron comparadas se encontró que la cantidad de detritus extruído a través del foramen apical durante la instrumentación con las limas Flex-R es muy pequeña, similar a lo que sucede con los sistemas rotatorios. Esto puede explicarse con base en el movimiento con el cual debe ser utilizadas las limas Flex-R, es un movimiento rotatorio que tiende a llenar los espacios entre las estrías de la lima con dentina para posteriormente llevarla hacia la porción coronal del conducto. Por otro lado, el movimiento con el cual son utilizadas la limas durante el limado característico de la técnica Step-back es de entrada y salida que tiende a empujar mayor cantidad de detritus dentinal a los tejidos periapicales. Por lo tanto las técnicas de instrumentación que incluyen movimientos rotacionales tales como el movimiento de fuerzas balanceadas, los sistemas rotatorios como Lightspeed y Profile series 29, disminuyen la cantidad de detritus forzado apicalmente, disminuyendo así la irritación de los tejidos periapicales y secuelas post-operatorias.(21)
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FIGURA 7. Las imagenes muestran la extrusión apical de detritus producidas por diferentas técnicas de instrumentación; A: Step-back, B: Fuerzas balanceadas, C: Lightspeed, D: 0.04 Profile series 29. *Las fotos fueron tomadas del artículo de REDDY S. Apical extrusion of detritus using two hand and two rotary instrumentation techniques. J Endodon. 1998. 24(3):180-3. | ||||||
La menor cantidad de detritus que se extruye apicalmente cuando se utiliza el sistema rotatorio Profile se debe al diseño de las estrías de estas limas que tiende a remover detritus evacuándolo coronalmente y por el tipo de movimiento con el que se emplean. El diseño de las estrías de este tipo de limas consiste en un ángulo helicoidal de 20° que tiene como propósito la remoción del detritus coronalmente cuando la lima está rotando en sentido horario.(9)
Se ha demostrado que la longitud de trabajo, el grado de curvatura del conducto radicular y las medidas del foramen mayor y menor no juegan un papel estadísticamente significativo en la cantidad de detritus extruido apicalmente. Al comparar tres sistemas rotatorios: Lightspeed, Profile y NT de McXIM con las limas manuales Flex-R utlizadas con la técnica de preparación de las fuerzas balanceadas de Roane se encontró que los sistemas rotarios extruyen una cantidad de detritus comparable con la que se extruye con la técnica de fuerzas balanceadas de Roane. Estos resultados confirman los obtenidos por Reedy en 1998, quien sugiere que esta técnica se comporta similar a los sistemas rotatorios ya que se basa en un movimiento rotacional. En este estudio se encontró que la única diferencia significativa fue la mayor extrusión de detritus limas manuales Flex-R previa a la instrumentación del conducto (con diferencias estadísticamente significativa), ya que los movimientos de fuerzas balanceadas de Roane, tiene como principio hacer un ensanchado a la longitud de trabajo con las limas # 10 y 15 y el uso de Gates Glidden # 1, 2 y 3 hasta encontrar resistencia. Por lo tanto la mayor extrusión de detritus previa a la instrumentación del conducto se debe al uso de las limas manuales con movimiento de limado y/o ensanchado a toda la longitud de trabajo, ya que este paso inicial no sigue el principio de la técnica Crown-Down que se recomienda para casi todos los sistemas rotatorios. Así, en este mismo estudio se encontró que el sistema Profile, McXIM y Flex-R producen una menor extrusión de detritus que el sistema Lightspeed (sin diferencia estadísticamente significativa), ya que los tres primeros emplean dentro de su secuencia de uso un ensanchamiento coronal y cervical inicial y deben ser utilizados con la técnica Crown-Down. El sistema Lightspeed fue utilizado sin realizar ensanchamiento del tercio coronal y medio, siendo esta una alternativa que sugiere la casa comercial. Estos resultados confirman que el previo ensanchamiento coronal del conducto y la técnica Crown-Down son una de las herramientas que pueden ser utilizadas para disminuir la extrusión apical de detritus y así evitar las complicaciones post-operatorias.(8)
Otros estudios demostraron que una cantidad de detritus significativamente mayor se empuja periapicalmente cuando una técnica como la Step-back es utilizada y cuando se compara con una técnica Crown-Down. Así, cuando la técnica Step-back es utilizada existe un potencial de daño de una mayor cantidad de tejido periradicular. Sin embargo este grupo investigador encontró que ninguna de las dos técnicas de instrumentación es totalmente efectiva en la prevención de la extrusión de detritus a los tejidos periapicales.(22) Otras investigaciones demuestran que cuando se utiliza una técnica de ensanchamiento del tercio coronal y medio del conducto radicular (que hace parte de la técnica Crown-Down) permite mayor eficiencia del irrigante y mayor remoción de detritus.(7)
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5. Respuesta del periápice a la instrumentación de un diente vital
Como consecuencia de la extrusión de detritus se presentan cambios a nivel de los tejidos periapicales, desencadenándose una inflamación aguda. Los vasos sanguíneos del ligamento periodontal en la porción apical se dilatan, las fibras del ligamento periodontal se separan por el edema y se produce un infiltrado inflamatorio.(23)
La inflamación aguda de los tejidos periapicales post-instrumentación corresponde a la instauración de una periodontitis periapical aguda no supurativa o supurativa (absceso periradicular agudo), secundaria a un procedimiento intraconducto que se pueden dar como resultado a cualquier tipo de lesión al sistema de conductos radiculares. La intensidad de la respuesta inflamatoria es directamente proporcional a la intensidad de la injuria que se le haya ocasionado al tejido y las poblaciones celulares inflamatorias agudas realizan una destrucción rápida de los tejidos. Cuando las reacciones inmunológicas innatas y específicas no logran neutralizar los irritantes (microorganismos, tejido inflamado ó necrótico y/o detritus) extruídos a los tejidos periapicales y persisten bacterias a este nivel, con el tiempo se puede desencadenar una reacción inflamatoria crónica, que indicaría un fracaso del tratamiento endodóntico.(23)
Durante la preparación biomecánica del sistema de conductos radiculares se produce una hemorragia cercana del ligamento periodontal. Este sangrado cesa en cuestión de unos minutos, y un coágulo de sangre se forma en el ligamento periodontal surgiendo una respuesta inflamatoria aguda, lo que produce dolor post-operatorio en el paciente, como resultado al daño ocasionado al ligamento periodontal durante la instrumentación ya que no es posible determinar la exacta localización de este. Una acumulación variada de células inflamatorias, principalmente leucocitos polimorfonucleares (componente celular de la respuesta inmune innata), se pueden encontrar a nivel del ligamento y a nivel de la médula ósea alrededor del mismo. Las fibras del ligamento periodontal se separan por el edema y durante el transcurso de unos pocos días, el espacio del ligamento periodontal se ensancha por la reabsorción ósea. Esta reabsorción puede darse también a nivel del cemento y la dentina radicular. Pasados varios días, macrófagos y linfocitos (componente celular de la respuesta inmune específica) se vuelven evidentes a nivel del tejido inflamado, las fibras colágenas del ligamento pueden ser destruidas y reemplazadas por tejido de granulación, y la reabsorción radicular y ósea se vuelve más pronunciada. En este punto de la inflamación el ensanchamiento del ligamento periodontal es visible a nivel radiográfico.(23)
Posterior a la injuria a los tejidos periradiculares un tipo de sustancias químicas son secretadas o activadas que van a mediar eventos característicos de la inflamación, como vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis de células inflamatorias. Los mediadores químicos de la infamación incluye aminas vasoactivas, prostaglandinas, leucotrienos, citóquinas, neuropéptidos, enzimas lisosomales, oxido nitroso, oxigeno derivado de radicales libres y factores derivados del plasma.(10)
Algunos de estos mediadores causan dolor a través de la estimulación directa a fibras nerviosas sensoriales. El mayor evento inflamatorio responsable del dolor periradicular es aparentemente el incremento de la permeabilidad vascular dando como resultado exudación o formación del edema. Este fenómeno induce el incremento de presión hidrostática con una consecuente compresión de las terminaciones nerviosas, lo cual genera dolor, debido a que la presión es suficientemente alta como para pasar el umbral de excitación de las células nerviosas periodontales.(10)
6. Respuesta del periápice a la instrumentación de un diente necrótico
En el proceso inflamatorio de los tejidos periapicales se produce una destrucción de los mismos, coadyudada por las reacciones de la respuesta inmune, tanto la inmunidad humoral como la inmunidad celular. Estas respuestas inmunológicas pueden ser clasificadas en cuatro tipos principales:
I. Reacciones de hipersensibilidad anafilácticas o inmediatas.
II. Reacciones de citotoxicidad.
III. Reacciones de complejos antígeno-anticuerpo.
IV. Reacciones de hipersensibilidad tardía o reacciones mediadas por células.(29)
Tipo I. Reacción de hipersensibilidad inmediata: es una respuesta alérgica con la liberación de múltiples mediadores. La IgE se une a los receptores FcR-_I (receptor de alta afinidad a la IgE) de la superficie de los basófilos (en sangre) y de los mastocitos (en tejido) efectuando la degranulación de estas células. Los mediadores químicos, como la histamina, la heparina, prostaglandinas, leucotrienos, factor quimiotáctico eosinofílico y el factor activador de plaquetas son liberados por esta degranulación.(14) Se ha encontrado IgE en lesiones periapicales, lo cual indica un papel distintivo y local de la misma en la patogénesis de las lesiones periapicales, adicional a su papel en la formación de complejos antígeno-anticuerpos y en las reacciones de hipersensibilidad tardías. Esta IgE se comporta como anticuerpo ante un antígeno que puede estar presente en los detritus dentinales que se extruyan a través del foramen durante la instrumentación. La presencia de mastocitos en las lesiones periapicales suporta el concepto aún más, ya que su degranulación está mediada por IgE.(19)
Adicionalmente, proteasas son elaboradas y estas activan el factor de Hageman, conduciendo a la producción de bradiquinina. Todos estos mediadores estimulan quimiotaxis de células fagocíticas, aumentan la permeabilidad vascular y la contracción del músculo lis, que va ser respuestas a los antígenos provenientes del detritus. Sin embargo, los niveles de IgE circulantes no son elevados.(14)
Tipo II. Reacción de citotoxicidad: es dependiente de anticuerpos. Los antígenos (provenientes del detritus dentinal) unidos a IgG e IgM o a las superficies celulares activan el sistema de complemento por su vía clásica (respuesta inmune especifica).
En las lesiones periapicales, la IgG e IgM pueden unirse a antígenos presentes en el conducto radicular ó los extruídos a través del foramen.(23)
Tipo III. Reacción de complejos antígeno-anticuerpo: involucra la formación de complejos de antígeno-anticuerpo solubles que causan inflamación intensa. Estos complejos se unen a granulocitos, macrófagos, plaquetas y células endoteliales, activando el sistema de complemento (por vía clásica). Algunos residuos de la activación del complemento son quimioatractantes que estimulan la infiltración de leucocitos polimorfonucleares a la zona. Las enzimas lisosomales al ser liberadas dañan el tejido y adicionalmente el daño a nivel de las plaquetas y de las células endoteliales libera aminas vasoactivas que intensifican la respuesta inflamatoria. La continua deposición de antígenos causa la persistencia de la inflamación crónica y por la activación de estas reacciones inmunológicas se reabsorbe hueso. Este tipo de hipersensibilidad es el que más se presenta en el caso de extrusión de detritus en un periápice con un proceso inflamatorio crónico compatible con un granuloma.(23)
Tipo IV. Hipersensibilidad tardía o reacción inmune mediada por células: En este tipo no se involucran anticuerpos. La reacción se debe a la interacción de antígenos (detritus dentinal) con linfocitos T, lo que induce a la producción de citoquinas por parte del linfocito T CD4+ (ayudadores). Estas citoquinas pueden ser interleuquinas, linfotoxinas, factor activador de osteoclastos, factor liberador de histamina y muchos otros. La acumulación de macrófagos y su activación conlleva a la liberación de factores que activan la coagulación, las quininas y el sistema de complemento. Las respuestas mediadas por células juegan un papel importante en la respuesta del periápice a la instrumentación. Estas respuestas están mediadas por linfocitos B y T. Los linfocitos T CD4+, mediante su producción de citoquinas, estimulan la división celular, inhiben la migración de macrófagos, atraen otras células del sistema inmune y ayudan a neutralizar los antígenos del detritus. Los linfocitos T CD8+ (citotóxicos) también están presentes en las lesiones periapicales y su función es lisar células con microorganismos intracelulares que se extruyen a los tejidos periapicales mediante las serín-proteasas que producen.(23) Los linfocitos T ayudadores, mediante sus citoquinas, también activan a los linfocitos B para diferenciarse en células plasmáticas, estos son linfocitos B productores de anticuerpos. Esta producción de anticuerpos (IgG, IgM, IgA, IgD e IgE) es denominada inmunidad humoral de la respuesta inmune específica. Estos anticuerpos, siendo la IgG y componentes del sistema del complemento los más abundante en los granulomas periapicales hacen parte de la respuesta al detritus.(28) Las células Nk también participan en la inmunidad mediada por células, estas destruyen células blanco o diana infectadas por virus, células tumorales y microorganismos intracelulares, sin previa inmunización. Estas células Nk han sido detectadas en lesiones periapicales crónicas en humanos.(29)
Posterior al daño o a la muerte celular ocasionada durante la sobreinstrumentación, se produce la liberación de enzimas intracelulares y de mediadores de la inflamación como la histamina, bradiquinina y los metabolitos del ácido araquidónico. Las fuentes de estos mediadores son varias. Por ejemplo, la histamina es liberada como consecuencia de la degranulación de los mastocitos o por la descarboxilación del aminoácido L-histidina presente en los tejidos. La bradiquinina es el producto de glucoproteinas plasmáticas llamadas kininogenos. Además de los mediadores anteriores, se producen las prostaglandinas, después de una serie de reacciones complejas por medio de la vía de la ciclo-oxigenasa o por la cascada del ácido araquidónico.(29)
La liberación de estas sustancias produce en los tejidos periradiculares cambios microvasculares: dilatación vascular y estasis, aumento en la permeabilidad vascular, exudación del plasma y hemorragia, y la migración de leucocitos PNM y monocitos de los capilares al tejido conectivo circundante; que representan la agudización del proceso inflamatorio crónico. Teóricamente la misma respuesta vascular puede ocurrir por una reacción ante complejos antígeno-anticuerpo en los tejidos radiculares. El principal requerimiento para tal acción es una sensibilización previa del huésped y de una segunda interacción del mismo antígeno con el sistema de conductos radiculares. Estos cambios vasculares producidos por la respuesta inmunológica podrían ser iniciados principalmente por fragmentos liberados de la activación del sistema del complemento, fragmentos como C3a, C5a y C567. Estos causan la degranulación de los mastocitos y la liberación de los mediadores de la inflamación.(29)
Cuando existe una lesión periapical y no se realiza un tratamiento endodóntico adecuado la inflamación crónica persiste y puede ocurrir una exacerbación en un granuloma o quiste periapical crónico sintomático, conllevando a un absceso periapical destructivo y doloroso; a nivel histológico se da un cambio de una lesión con predominancia de células plasmáticas y linfocitos T a una lesión PMN-dominante.(13)
La extrusión apical de detritus infectado al tejido periradicular es posiblemente la causa principal de dolor postoperatorio. En las lesiones periradiculares crónicas asintomáticas asociadas a dientes infectados, existe un balance entre la agresión microbiana y los mecanismos de defensa del tejido periradicular. Durante la preparación químico-mecánica si los microorganismos y detritus dentinal se extruyen a través del ápice, se rompe el equilibrio debido al mayor número de microorganismos en el área, teniendo como resultado la inflamación aguda ó exacerbación de un proceso crónico.(10)
7. Exacerbación posterior a la instrumentación
Una exacerbación es una reacción violenta que precede de una necrosis por licuefacción.(8) Algunos factores tienen influencias significativas en el desarrollo de la exacerbación de un tratamiento de conductos, entre ellos se pueden mencionar: edad, sexo, diente, estado pulpar antes de iniciar el tratamiento, dolor postoperatorio, alergias (por sobre-extensión de materiales obturadores o extrusión de la solución irrigadora), presencia del tracto fistuloso,(10) por una medicación e instrumentación intensiva(8) y por la extrusión de microorganismos y sus productos a los tejidos periradiculares.(10) Esta última es la causa más común y de mayor incidencia de exacerbación de tratamientos de conductos.(10) Esta mayor incidencia de exacerbación está relacionada con la cantidad y el tipo de detritus presente en los tejidos periapicales.(8)
Factores etiológicos de las exacerbaciones:
Síndrome de alteración de la adaptación local:
Cuando un diente presenta un diagnóstico de Pulpitis Irreversible Crónica ó Periodontitis Apical Crónica, el tejido inflamado puede estar adaptado al irritante y la inflamación crónica puede existir sin que se presente dolor ó inflamación perceptible. Sin embrago cuando se realiza un tratamiento endodontico convencional, nuevos irritantes en forma de medicamentos, soluciones irrigadoras, o proteínas tisulares químicamente alteradas puede ser introducidas dentro de la lesión granulomatosa. Una reacción violenta puede surgir, conllevando a una necrosis por licuefacción, lo cual es un indicativo del síndrome de la alteración de la adaptación local.(24)
Es de interés clínico que estas exacerbaciones ocurran en conductos radiculares que han sido dejados abiertos para que drenen y en conductos radiculares con lesiónes periapicales asintomáticos de largo tiempo de evolución. La exacerbación en este tipo de conductos puede resultar de la activación del sistema de complemento por parte de los productos salivares, incluyendo IgA secretora, o por extrusión de los microorganismos y sus productos al ambiente adaptado previamente.(24)
Cambios en la presión del tejido periapical:
Algunas investigaciones indican que el tratamiento endodontico puede causar un cambio en la presión del tejido periapical. Cuando la presión del tejido es mayor que la presión atmosférica hay una tendencia a que se genere dolor debido a la presión que se ejerce sobre las terminaciones nerviosas.(24)
Factores microbiológicos:
Antes de 1970, varios estudios de la flora de conductos radiculares infectados muestran la presencia de una variedad considerable de microorganismos. En los estudios que se han realizado no se ha encontrado una cepa de microorganismos o una combinación de cepas que estén relacionadas con el dolor y la inflamación; pero si se ha encontrado una relación entre la presencia de endotoxinas bacterianas con reabsorción osa e inflamación. Existe mayor cantidad de endotoxinas bacterianas en áreas periapicales de dientes sintomáticos que en las de dientes asintomáticos. Aparentemente, los microorganimos productores de endotoxinas son capaces de resistir la ingestión por parte del Polimorfo nuclear Neutrófilo (PMN) y por lo tanto estos microorganismos pueden ser los responsables del dolor y de la inflamación.(24)
Todavía no es claro si la flora de un conducto radicular infectado puede cambiar cuando se realiza un tratamiento endodontico o si existe un cambio en las proporciones de microorganismos aerobios a anaerobios que puedan causar exacerbaciones clínicas. Así, si se ha encontrado que tanto gram-negativos anaerobios como gram-positivos pueden estar involucrados en las exacerbaciones.(24)
Efectos de los mediadores químicos de la inflamación:
Mediadores celulares: Incluyen histamina, serotonina, prostaglandina, factor activador de plaquetas, leucotrienos, varios componentes lisosomales, y algunos productos derivados de los linfocitos conocidos como linfoquinas; todos mediadores capaces de causar dolor.(24)
Se ha observado que la injuria física y química de los tejidos periapicales durante la preparación del sistema de conductos radiculares puede causar degranulación de los mastocitos en estos tejidos. Estas células liberan aminas vasoactivas e inician en estos tejidos una respuesta inflamatoria o agudizan un proceso inflamatorio pre-existente.(29)
Mediadores Plasmáticos: Los factores derivados del plasma están usualmente presentes en la circulación como precursores inactivos. Uno de estos es el factor de Hageman (factor XII) que es activado por contacto con numerosas sustancias entre ellas vidrio, caolin, colágeno, membrana basal, cartílago, tripsina, kalikreína, plasmita, y lipopolisacáridos bacterianos.(24)
Productos derivados del Neutrófilo: Cuando el conducto radicular es instrumentado, una respuesta inflamatoria aguda puede iniciarse en los tejidos periapicales. Varios mediadores químicos son liberados endógenamente ó por células inflamatorias. El sistema del complemento media la respuesta en los estadios tardíos de la inflamación aguda. Cuando es activado, el complemento altera las membranas celulares, propiciando la liberación de productos que aumentan la permeabilidad vascular y la quimiotaxis de neutrófilos, que potencializa la fagocitosis. La quimiotaxis produce una infiltración extensa de PMN (Polimorfo nuclear neutrófilo) que produce severas reacciones debido a la liberación del contenido lisosomal, que incluye principalmente enzimas hidrolíticas.(24)
Cambios en los nucleótidos cíclicos:
El CAMP es un segundo mensajero de muchas de las hormonas, que transmiten información al interior de la célula. Bajo el control de una quinasa dependiente de cAMP, la fosforilación de varias enzimas reguladoras dirige procesos biosintéticos y biodegenerativos. De acuerdo a Bourne y cols. el carácter y la intensidad de la respuesta inflamatoria e inmune está regulada POR ciertas hormonas y mediadores. Esta regulación es mediada por una acción general inhibitoria del AMP cíclico (cAMP) en la liberación de mediadores de los mastocitos, basófilos, monocitos y neutrófilos. Por lo tanto, niveles aumentados de cAMP, inducidos por prostaglandinas e histamina, puede inhibir la degranulación de mastocitos; lo que puede contribuir en la reducción de episodios dolorosos.(24)
Fenómeno Inmunológico:
Localmente el tejido pulpar y los tejidos periapicales elaboran anticuerpos contra los componentes de las caries, bacterias y sus productos, que se comportan como antígenos.(24)
En pulpitis crónica y periodontitis periapical crónica, la presencia de macrófagos y linfocitos indican que tanto la respuesta inmune mediada por células y la humoral están involucradas. Por lo tanto, la producción de inmunoglobulinas, la fijación del complemento, y la infiltración de células plasmáticas ocurre en el tejido. Así, la inmunidad humoral está involucrada en la pulpitis y la periodontitis ya que los macrófagos están presentes en el tejido y las células plasmáticas son encontradas frecuentemente.(24) Se ha demostrado la presencia de inmunoglobulinas en el área periapical y que algunas de ellas están relacionadas con los antígenos dentro del conducto radicular. Es fácil de relacionar que si el conducto radicular contiene antígenos, y el granuloma contiene anticuerpos, cuando el contenido del conducto es empujado a través del foramen apical, va a resultar en la formación de complejos antígenos anticuerpo que juega un papel de defensa en este tipo de lesiones. Esta reacción va a causar un daño a nivel de la membrana celular resultando en la liberación de prostaglandinas, reabsorción ósea, amplificación del sistema de las quininas, y finalmente dolor en el paciente.(22)
Factores Psicológicos:
El miedo al odontólogo y a los procedimientos dentales, la ansiedad, la aprehensión y otros factores psicológicos influyen en la percepción dolorosa del paciente y la reacción a la misma. El dolor que puede ser tolerado por el paciente en otras partes del cuerpo puede asumir proporciones dramáticas cuando los dientes o la cavidad oral esta involucrada. El tratamiento endodontico convencional, especialmente, parece doloroso para muchos pacientes o porque han tenido experiencias previas o porque han escuchado conversaciones de otras personas o por comentarios degenerativos de los medios de comunicación. Esta ansiedad inducida ayuda a intensificar y perpetuar episodios dolorosos.(24).
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Como consecuencia de la extrusión de detritus se presentan cambios a nivel de los tejidos periapicales, desencadenándose una inflamación aguda. Los vasos sanguíneos del ligamento periodontal en la porción apical se dilatan, las fibras del ligamento periodontal se separan por el edema y se produce un infiltrado inflamatorio.(23)
La inflamación aguda de los tejidos periapicales post-instrumentación corresponde a la instauración de una periodontitis periapical aguda no supurativa o supurativa (absceso periradicular agudo), secundaria a un procedimiento intraconducto que se pueden dar como resultado a cualquier tipo de lesión al sistema de conductos radiculares. La intensidad de la respuesta inflamatoria es directamente proporcional a la intensidad de la injuria que se le haya ocasionado al tejido y las poblaciones celulares inflamatorias agudas realizan una destrucción rápida de los tejidos. Cuando las reacciones inmunológicas innatas y específicas no logran neutralizar los irritantes (microorganismos, tejido inflamado ó necrótico y/o detritus) extruídos a los tejidos periapicales y persisten bacterias a este nivel, con el tiempo se puede desencadenar una reacción inflamatoria crónica, que indicaría un fracaso del tratamiento endodóntico.(23)
Durante la preparación biomecánica del sistema de conductos radiculares se produce una hemorragia cercana del ligamento periodontal. Este sangrado cesa en cuestión de unos minutos, y un coágulo de sangre se forma en el ligamento periodontal surgiendo una respuesta inflamatoria aguda, lo que produce dolor post-operatorio en el paciente, como resultado al daño ocasionado al ligamento periodontal durante la instrumentación ya que no es posible determinar la exacta localización de este. Una acumulación variada de células inflamatorias, principalmente leucocitos polimorfonucleares (componente celular de la respuesta inmune innata), se pueden encontrar a nivel del ligamento y a nivel de la médula ósea alrededor del mismo. Las fibras del ligamento periodontal se separan por el edema y durante el transcurso de unos pocos días, el espacio del ligamento periodontal se ensancha por la reabsorción ósea. Esta reabsorción puede darse también a nivel del cemento y la dentina radicular. Pasados varios días, macrófagos y linfocitos (componente celular de la respuesta inmune específica) se vuelven evidentes a nivel del tejido inflamado, las fibras colágenas del ligamento pueden ser destruidas y reemplazadas por tejido de granulación, y la reabsorción radicular y ósea se vuelve más pronunciada. En este punto de la inflamación el ensanchamiento del ligamento periodontal es visible a nivel radiográfico.(23)
Posterior a la injuria a los tejidos periradiculares un tipo de sustancias químicas son secretadas o activadas que van a mediar eventos característicos de la inflamación, como vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis de células inflamatorias. Los mediadores químicos de la infamación incluye aminas vasoactivas, prostaglandinas, leucotrienos, citóquinas, neuropéptidos, enzimas lisosomales, oxido nitroso, oxigeno derivado de radicales libres y factores derivados del plasma.(10)
Algunos de estos mediadores causan dolor a través de la estimulación directa a fibras nerviosas sensoriales. El mayor evento inflamatorio responsable del dolor periradicular es aparentemente el incremento de la permeabilidad vascular dando como resultado exudación o formación del edema. Este fenómeno induce el incremento de presión hidrostática con una consecuente compresión de las terminaciones nerviosas, lo cual genera dolor, debido a que la presión es suficientemente alta como para pasar el umbral de excitación de las células nerviosas periodontales.(10)
6. Respuesta del periápice a la instrumentación de un diente necrótico
En el proceso inflamatorio de los tejidos periapicales se produce una destrucción de los mismos, coadyudada por las reacciones de la respuesta inmune, tanto la inmunidad humoral como la inmunidad celular. Estas respuestas inmunológicas pueden ser clasificadas en cuatro tipos principales:
I. Reacciones de hipersensibilidad anafilácticas o inmediatas.
II. Reacciones de citotoxicidad.
III. Reacciones de complejos antígeno-anticuerpo.
IV. Reacciones de hipersensibilidad tardía o reacciones mediadas por células.(29)
Tipo I. Reacción de hipersensibilidad inmediata: es una respuesta alérgica con la liberación de múltiples mediadores. La IgE se une a los receptores FcR-_I (receptor de alta afinidad a la IgE) de la superficie de los basófilos (en sangre) y de los mastocitos (en tejido) efectuando la degranulación de estas células. Los mediadores químicos, como la histamina, la heparina, prostaglandinas, leucotrienos, factor quimiotáctico eosinofílico y el factor activador de plaquetas son liberados por esta degranulación.(14) Se ha encontrado IgE en lesiones periapicales, lo cual indica un papel distintivo y local de la misma en la patogénesis de las lesiones periapicales, adicional a su papel en la formación de complejos antígeno-anticuerpos y en las reacciones de hipersensibilidad tardías. Esta IgE se comporta como anticuerpo ante un antígeno que puede estar presente en los detritus dentinales que se extruyan a través del foramen durante la instrumentación. La presencia de mastocitos en las lesiones periapicales suporta el concepto aún más, ya que su degranulación está mediada por IgE.(19)
Adicionalmente, proteasas son elaboradas y estas activan el factor de Hageman, conduciendo a la producción de bradiquinina. Todos estos mediadores estimulan quimiotaxis de células fagocíticas, aumentan la permeabilidad vascular y la contracción del músculo lis, que va ser respuestas a los antígenos provenientes del detritus. Sin embargo, los niveles de IgE circulantes no son elevados.(14)
Tipo II. Reacción de citotoxicidad: es dependiente de anticuerpos. Los antígenos (provenientes del detritus dentinal) unidos a IgG e IgM o a las superficies celulares activan el sistema de complemento por su vía clásica (respuesta inmune especifica).
En las lesiones periapicales, la IgG e IgM pueden unirse a antígenos presentes en el conducto radicular ó los extruídos a través del foramen.(23)
Tipo III. Reacción de complejos antígeno-anticuerpo: involucra la formación de complejos de antígeno-anticuerpo solubles que causan inflamación intensa. Estos complejos se unen a granulocitos, macrófagos, plaquetas y células endoteliales, activando el sistema de complemento (por vía clásica). Algunos residuos de la activación del complemento son quimioatractantes que estimulan la infiltración de leucocitos polimorfonucleares a la zona. Las enzimas lisosomales al ser liberadas dañan el tejido y adicionalmente el daño a nivel de las plaquetas y de las células endoteliales libera aminas vasoactivas que intensifican la respuesta inflamatoria. La continua deposición de antígenos causa la persistencia de la inflamación crónica y por la activación de estas reacciones inmunológicas se reabsorbe hueso. Este tipo de hipersensibilidad es el que más se presenta en el caso de extrusión de detritus en un periápice con un proceso inflamatorio crónico compatible con un granuloma.(23)
Tipo IV. Hipersensibilidad tardía o reacción inmune mediada por células: En este tipo no se involucran anticuerpos. La reacción se debe a la interacción de antígenos (detritus dentinal) con linfocitos T, lo que induce a la producción de citoquinas por parte del linfocito T CD4+ (ayudadores). Estas citoquinas pueden ser interleuquinas, linfotoxinas, factor activador de osteoclastos, factor liberador de histamina y muchos otros. La acumulación de macrófagos y su activación conlleva a la liberación de factores que activan la coagulación, las quininas y el sistema de complemento. Las respuestas mediadas por células juegan un papel importante en la respuesta del periápice a la instrumentación. Estas respuestas están mediadas por linfocitos B y T. Los linfocitos T CD4+, mediante su producción de citoquinas, estimulan la división celular, inhiben la migración de macrófagos, atraen otras células del sistema inmune y ayudan a neutralizar los antígenos del detritus. Los linfocitos T CD8+ (citotóxicos) también están presentes en las lesiones periapicales y su función es lisar células con microorganismos intracelulares que se extruyen a los tejidos periapicales mediante las serín-proteasas que producen.(23) Los linfocitos T ayudadores, mediante sus citoquinas, también activan a los linfocitos B para diferenciarse en células plasmáticas, estos son linfocitos B productores de anticuerpos. Esta producción de anticuerpos (IgG, IgM, IgA, IgD e IgE) es denominada inmunidad humoral de la respuesta inmune específica. Estos anticuerpos, siendo la IgG y componentes del sistema del complemento los más abundante en los granulomas periapicales hacen parte de la respuesta al detritus.(28) Las células Nk también participan en la inmunidad mediada por células, estas destruyen células blanco o diana infectadas por virus, células tumorales y microorganismos intracelulares, sin previa inmunización. Estas células Nk han sido detectadas en lesiones periapicales crónicas en humanos.(29)
Posterior al daño o a la muerte celular ocasionada durante la sobreinstrumentación, se produce la liberación de enzimas intracelulares y de mediadores de la inflamación como la histamina, bradiquinina y los metabolitos del ácido araquidónico. Las fuentes de estos mediadores son varias. Por ejemplo, la histamina es liberada como consecuencia de la degranulación de los mastocitos o por la descarboxilación del aminoácido L-histidina presente en los tejidos. La bradiquinina es el producto de glucoproteinas plasmáticas llamadas kininogenos. Además de los mediadores anteriores, se producen las prostaglandinas, después de una serie de reacciones complejas por medio de la vía de la ciclo-oxigenasa o por la cascada del ácido araquidónico.(29)
La liberación de estas sustancias produce en los tejidos periradiculares cambios microvasculares: dilatación vascular y estasis, aumento en la permeabilidad vascular, exudación del plasma y hemorragia, y la migración de leucocitos PNM y monocitos de los capilares al tejido conectivo circundante; que representan la agudización del proceso inflamatorio crónico. Teóricamente la misma respuesta vascular puede ocurrir por una reacción ante complejos antígeno-anticuerpo en los tejidos radiculares. El principal requerimiento para tal acción es una sensibilización previa del huésped y de una segunda interacción del mismo antígeno con el sistema de conductos radiculares. Estos cambios vasculares producidos por la respuesta inmunológica podrían ser iniciados principalmente por fragmentos liberados de la activación del sistema del complemento, fragmentos como C3a, C5a y C567. Estos causan la degranulación de los mastocitos y la liberación de los mediadores de la inflamación.(29)
Cuando existe una lesión periapical y no se realiza un tratamiento endodóntico adecuado la inflamación crónica persiste y puede ocurrir una exacerbación en un granuloma o quiste periapical crónico sintomático, conllevando a un absceso periapical destructivo y doloroso; a nivel histológico se da un cambio de una lesión con predominancia de células plasmáticas y linfocitos T a una lesión PMN-dominante.(13)
La extrusión apical de detritus infectado al tejido periradicular es posiblemente la causa principal de dolor postoperatorio. En las lesiones periradiculares crónicas asintomáticas asociadas a dientes infectados, existe un balance entre la agresión microbiana y los mecanismos de defensa del tejido periradicular. Durante la preparación químico-mecánica si los microorganismos y detritus dentinal se extruyen a través del ápice, se rompe el equilibrio debido al mayor número de microorganismos en el área, teniendo como resultado la inflamación aguda ó exacerbación de un proceso crónico.(10)
7. Exacerbación posterior a la instrumentación
Una exacerbación es una reacción violenta que precede de una necrosis por licuefacción.(8) Algunos factores tienen influencias significativas en el desarrollo de la exacerbación de un tratamiento de conductos, entre ellos se pueden mencionar: edad, sexo, diente, estado pulpar antes de iniciar el tratamiento, dolor postoperatorio, alergias (por sobre-extensión de materiales obturadores o extrusión de la solución irrigadora), presencia del tracto fistuloso,(10) por una medicación e instrumentación intensiva(8) y por la extrusión de microorganismos y sus productos a los tejidos periradiculares.(10) Esta última es la causa más común y de mayor incidencia de exacerbación de tratamientos de conductos.(10) Esta mayor incidencia de exacerbación está relacionada con la cantidad y el tipo de detritus presente en los tejidos periapicales.(8)
Factores etiológicos de las exacerbaciones:
Síndrome de alteración de la adaptación local:
Cuando un diente presenta un diagnóstico de Pulpitis Irreversible Crónica ó Periodontitis Apical Crónica, el tejido inflamado puede estar adaptado al irritante y la inflamación crónica puede existir sin que se presente dolor ó inflamación perceptible. Sin embrago cuando se realiza un tratamiento endodontico convencional, nuevos irritantes en forma de medicamentos, soluciones irrigadoras, o proteínas tisulares químicamente alteradas puede ser introducidas dentro de la lesión granulomatosa. Una reacción violenta puede surgir, conllevando a una necrosis por licuefacción, lo cual es un indicativo del síndrome de la alteración de la adaptación local.(24)
Es de interés clínico que estas exacerbaciones ocurran en conductos radiculares que han sido dejados abiertos para que drenen y en conductos radiculares con lesiónes periapicales asintomáticos de largo tiempo de evolución. La exacerbación en este tipo de conductos puede resultar de la activación del sistema de complemento por parte de los productos salivares, incluyendo IgA secretora, o por extrusión de los microorganismos y sus productos al ambiente adaptado previamente.(24)
Cambios en la presión del tejido periapical:
Algunas investigaciones indican que el tratamiento endodontico puede causar un cambio en la presión del tejido periapical. Cuando la presión del tejido es mayor que la presión atmosférica hay una tendencia a que se genere dolor debido a la presión que se ejerce sobre las terminaciones nerviosas.(24)
Factores microbiológicos:
Antes de 1970, varios estudios de la flora de conductos radiculares infectados muestran la presencia de una variedad considerable de microorganismos. En los estudios que se han realizado no se ha encontrado una cepa de microorganismos o una combinación de cepas que estén relacionadas con el dolor y la inflamación; pero si se ha encontrado una relación entre la presencia de endotoxinas bacterianas con reabsorción osa e inflamación. Existe mayor cantidad de endotoxinas bacterianas en áreas periapicales de dientes sintomáticos que en las de dientes asintomáticos. Aparentemente, los microorganimos productores de endotoxinas son capaces de resistir la ingestión por parte del Polimorfo nuclear Neutrófilo (PMN) y por lo tanto estos microorganismos pueden ser los responsables del dolor y de la inflamación.(24)
Todavía no es claro si la flora de un conducto radicular infectado puede cambiar cuando se realiza un tratamiento endodontico o si existe un cambio en las proporciones de microorganismos aerobios a anaerobios que puedan causar exacerbaciones clínicas. Así, si se ha encontrado que tanto gram-negativos anaerobios como gram-positivos pueden estar involucrados en las exacerbaciones.(24)
Efectos de los mediadores químicos de la inflamación:
Mediadores celulares: Incluyen histamina, serotonina, prostaglandina, factor activador de plaquetas, leucotrienos, varios componentes lisosomales, y algunos productos derivados de los linfocitos conocidos como linfoquinas; todos mediadores capaces de causar dolor.(24)
Se ha observado que la injuria física y química de los tejidos periapicales durante la preparación del sistema de conductos radiculares puede causar degranulación de los mastocitos en estos tejidos. Estas células liberan aminas vasoactivas e inician en estos tejidos una respuesta inflamatoria o agudizan un proceso inflamatorio pre-existente.(29)
Mediadores Plasmáticos: Los factores derivados del plasma están usualmente presentes en la circulación como precursores inactivos. Uno de estos es el factor de Hageman (factor XII) que es activado por contacto con numerosas sustancias entre ellas vidrio, caolin, colágeno, membrana basal, cartílago, tripsina, kalikreína, plasmita, y lipopolisacáridos bacterianos.(24)
Productos derivados del Neutrófilo: Cuando el conducto radicular es instrumentado, una respuesta inflamatoria aguda puede iniciarse en los tejidos periapicales. Varios mediadores químicos son liberados endógenamente ó por células inflamatorias. El sistema del complemento media la respuesta en los estadios tardíos de la inflamación aguda. Cuando es activado, el complemento altera las membranas celulares, propiciando la liberación de productos que aumentan la permeabilidad vascular y la quimiotaxis de neutrófilos, que potencializa la fagocitosis. La quimiotaxis produce una infiltración extensa de PMN (Polimorfo nuclear neutrófilo) que produce severas reacciones debido a la liberación del contenido lisosomal, que incluye principalmente enzimas hidrolíticas.(24)
Cambios en los nucleótidos cíclicos:
El CAMP es un segundo mensajero de muchas de las hormonas, que transmiten información al interior de la célula. Bajo el control de una quinasa dependiente de cAMP, la fosforilación de varias enzimas reguladoras dirige procesos biosintéticos y biodegenerativos. De acuerdo a Bourne y cols. el carácter y la intensidad de la respuesta inflamatoria e inmune está regulada POR ciertas hormonas y mediadores. Esta regulación es mediada por una acción general inhibitoria del AMP cíclico (cAMP) en la liberación de mediadores de los mastocitos, basófilos, monocitos y neutrófilos. Por lo tanto, niveles aumentados de cAMP, inducidos por prostaglandinas e histamina, puede inhibir la degranulación de mastocitos; lo que puede contribuir en la reducción de episodios dolorosos.(24)
Fenómeno Inmunológico:
Localmente el tejido pulpar y los tejidos periapicales elaboran anticuerpos contra los componentes de las caries, bacterias y sus productos, que se comportan como antígenos.(24)
En pulpitis crónica y periodontitis periapical crónica, la presencia de macrófagos y linfocitos indican que tanto la respuesta inmune mediada por células y la humoral están involucradas. Por lo tanto, la producción de inmunoglobulinas, la fijación del complemento, y la infiltración de células plasmáticas ocurre en el tejido. Así, la inmunidad humoral está involucrada en la pulpitis y la periodontitis ya que los macrófagos están presentes en el tejido y las células plasmáticas son encontradas frecuentemente.(24) Se ha demostrado la presencia de inmunoglobulinas en el área periapical y que algunas de ellas están relacionadas con los antígenos dentro del conducto radicular. Es fácil de relacionar que si el conducto radicular contiene antígenos, y el granuloma contiene anticuerpos, cuando el contenido del conducto es empujado a través del foramen apical, va a resultar en la formación de complejos antígenos anticuerpo que juega un papel de defensa en este tipo de lesiones. Esta reacción va a causar un daño a nivel de la membrana celular resultando en la liberación de prostaglandinas, reabsorción ósea, amplificación del sistema de las quininas, y finalmente dolor en el paciente.(22)
Factores Psicológicos:
El miedo al odontólogo y a los procedimientos dentales, la ansiedad, la aprehensión y otros factores psicológicos influyen en la percepción dolorosa del paciente y la reacción a la misma. El dolor que puede ser tolerado por el paciente en otras partes del cuerpo puede asumir proporciones dramáticas cuando los dientes o la cavidad oral esta involucrada. El tratamiento endodontico convencional, especialmente, parece doloroso para muchos pacientes o porque han tenido experiencias previas o porque han escuchado conversaciones de otras personas o por comentarios degenerativos de los medios de comunicación. Esta ansiedad inducida ayuda a intensificar y perpetuar episodios dolorosos.(24).
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