INTRODUCCIÓN
El tejido periapical está compuesto por tejido conectivo mineralizado (cemento y hueso) y no mineralizado (ligamento periodontal), altamente inervados e irrigados, además se encuentran en él diferentes poblaciones celulares: cementoblastos, osteoblastos, fibroblastos, células mesenquimatosas indiferenciadas y restos epiteliales de Malassez. (1)
La cirugía endodóntica usualmente implica la manipulación quirúrgica de tejidos blandos orales y hueso de soporte esencialmente normales y saludables, que deben ser afectados o removidos (en el caso del hueso) con el objetivo de acceder al ápice radicular y tejidos periapicales enfermos, por lo tanto, el operador debe procurar mantener esas condiciones de normalidad, aplicando conceptos quirúrgicos que promuevan una rápida y completa curación. (3)
Los tejidos duros y blandos del periodonto están sujetos a tres tipos básicos de injuria quirúrgica durante la cirugía endodóntica: incisional, diseccional y excisional. La incisional afecta exclusivamente los tejidos mucoperiósticos. La diseccional afecta el mucoperiostio y los tejidos óseos. Por último, la excisional implica la agresión a tejidos mucoperiósticos (encía, mucosa alveolar y periostio) peri-radiculares (hueso y ligamento periodontal) y radiculares (cemento y dentina). (3)(5)
El propósito de esta revisión es fundamentar los procesos inflamatorios y reparativos que se producen en los tejidos debido a una herida excisional cuando se realiza cirugía endodóntica.
HERIDA EXCISIONAL
Existen dos componentes dentro del proceso de cicatrización excisional: cicatrización dentoalveolar y cicatrización ósea. Estos dos componentes son independientes entre sí inicialmente y representan la función de dos tejidos diferentes. Sin embargo en las etapas más avanzadas de la cicatrización, la reparación dentoalveolar es dependiente de la ósea. (4)
Inicialmente en el sitio de la cicatrización excisional se forma un coágulo. El tejido de granulación proveniente del ligamento periodontal y el endostio son los principales responsables de la reparación. El tejido derivado del ligamento periodontal es el principal responsable de la cicatrización dentoalveolar, primero encapsula el extremo terminal de la raíz y posteriormente se encarga de la formación del aparato de inserción apical. El tejido derivado del endostio es el responsable primario de la cicatrización alveolar (ósea), comienza su proliferación en los bordes internos de la herida excisional y progresa hacia el interior del coágulo y la superficie externa (cortical). (1)
De 1 a 3 días después de la cirugía, el sitio de la herida excisional, que con frecuencia alcanza varios centímetros de diámetro, se llena con un coágulo compuesto de cadenas de fibrina desorganizadas y ampliamente dispersas.(3) La masa central del coágulo contiene eritrocitos, células inflamatorias degeneradas y restos tisulares.(13) Este coágulo no promueve la cicatrización, como lo hace un coágulo de fibrina, sino que actúa como una barrera que debe ser removida antes del inicio del proceso de cicatrización. (3)(10) En esta etapa, pueden observarse células inflamatorias (leucocitos polimorfonucleares y macrófagos) y algunas células reparativas (células indiferenciadas ectomesenquimales, fibroblastos y células similares a fibroblastos) migrando hacia la periferia del coágulo desde el endostio y en una menor extensión desde el mucoperiostio subyacente. (3)(5)
Los tejidos duros y blandos del periodonto están sujetos a tres tipos básicos de injuria quirúrgica durante la cirugía endodóntica: incisional, diseccional y excisional. La incisional afecta exclusivamente los tejidos mucoperiósticos. La diseccional afecta el mucoperiostio y los tejidos óseos. Por último, la excisional implica la agresión a tejidos mucoperiósticos (encía, mucosa alveolar y periostio) peri-radiculares (hueso y ligamento periodontal) y radiculares (cemento y dentina). (3)(5)
El propósito de esta revisión es fundamentar los procesos inflamatorios y reparativos que se producen en los tejidos debido a una herida excisional cuando se realiza cirugía endodóntica.
HERIDA EXCISIONAL
Existen dos componentes dentro del proceso de cicatrización excisional: cicatrización dentoalveolar y cicatrización ósea. Estos dos componentes son independientes entre sí inicialmente y representan la función de dos tejidos diferentes. Sin embargo en las etapas más avanzadas de la cicatrización, la reparación dentoalveolar es dependiente de la ósea. (4)
Inicialmente en el sitio de la cicatrización excisional se forma un coágulo. El tejido de granulación proveniente del ligamento periodontal y el endostio son los principales responsables de la reparación. El tejido derivado del ligamento periodontal es el principal responsable de la cicatrización dentoalveolar, primero encapsula el extremo terminal de la raíz y posteriormente se encarga de la formación del aparato de inserción apical. El tejido derivado del endostio es el responsable primario de la cicatrización alveolar (ósea), comienza su proliferación en los bordes internos de la herida excisional y progresa hacia el interior del coágulo y la superficie externa (cortical). (1)
De 1 a 3 días después de la cirugía, el sitio de la herida excisional, que con frecuencia alcanza varios centímetros de diámetro, se llena con un coágulo compuesto de cadenas de fibrina desorganizadas y ampliamente dispersas.(3) La masa central del coágulo contiene eritrocitos, células inflamatorias degeneradas y restos tisulares.(13) Este coágulo no promueve la cicatrización, como lo hace un coágulo de fibrina, sino que actúa como una barrera que debe ser removida antes del inicio del proceso de cicatrización. (3)(10) En esta etapa, pueden observarse células inflamatorias (leucocitos polimorfonucleares y macrófagos) y algunas células reparativas (células indiferenciadas ectomesenquimales, fibroblastos y células similares a fibroblastos) migrando hacia la periferia del coágulo desde el endostio y en una menor extensión desde el mucoperiostio subyacente. (3)(5)
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De 2 a 4 días después de la injuria, puede observarse la respuesta inicial de cicatrización que consiste en el sobrecrecimiento del tejido de granulación desde los bordes dañados del ligamento periodontal. Este tejido encapsula el extremo apical de la raíz (que ha sido amputado en la cirugía) e inicia la reforma hacia un aparato dentoalveolar apical funcional. (3)
De 3 a 4 días, múltiples sobrecrecimientos del endostio provenientes de la superficie más profunda de la herida excisional, inician la proliferación dentro del coágulo y en un corto período rodean el tejido de granulación encapsulando el extremo de la raíz. Este tejido proliferativo retiene el patrón morfológico y arquitectónico del tejido endóstico, variando únicamente en el incremento de su celularidad y vascularidad. (5)
De 3 a 4 días, múltiples sobrecrecimientos del endostio provenientes de la superficie más profunda de la herida excisional, inician la proliferación dentro del coágulo y en un corto período rodean el tejido de granulación encapsulando el extremo de la raíz. Este tejido proliferativo retiene el patrón morfológico y arquitectónico del tejido endóstico, variando únicamente en el incremento de su celularidad y vascularidad. (5)
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A pesar del incremento en el número de células (inflamatorias y reparativas), el núcleo central de la masa del coágulo se mantiene sin presencia de células vitales. (5)
El tejido endóstico inicia la formación de hueso trabecular inmaduro que finalmente ocupará cerca de 4/5 del sitio de la herida excisional. (9)
CICATRIZACIÓN APICAL DENTOALVEOLAR
La cicatrización dentoalveolar bajo condiciones ideales resulta en la neo-formación de un aparato de inserción apical asociado con la superficie radicular amputada. El tejido responsable de este tipo de cicatrización es el tejido de granulación que encapsula el extremo apical de la raíz, el cual se origina del ligamento periodontal amputado. (3)(4)
Tanto el ligamento periodontal como el endostio son capaces de producir células ectomesenquimales indiferenciadas y pluripontenciales, estas células se diferencian en fibroblastos funcionales, que sintetizan matriz y colágeno; en cementoblastos y osteoblastos, responsables de la formación de cemento y hueso respectivamente. (3)(4)
Durante la reparación de cemento, los restos epiteliales de Malassez están involucrados en la estimulación y diferenciación celular. (6)
Los restos epiteliales de Malasssez, adyacentes al sitio de reabsorción expresan ameloblastina durante las primeras fases de reparación. Se ha reportado que se produce formación de cemento cuando se exponen las células del folículo dental a las proteínas de matriz del esmalte. De esta manera las amelogeninas inducen diferenciación de células mesenquimales en cementoblastos, por lo tanto es posible que los restos epiteliales de Malassez tengan el potencial de participar en la reparación de cemento produciendo temporalmente proteínas del esmalte. (6)
Los restos epiteliales de Malassez también expresan BMP-2, sugiriendo que intervienen en señalización con las células mesenquimáticas, a través de interacciones epitelio-mesénquima. (6) Además expresan osteopontina durante la reparación de cemento. La osteopontina tiene varias funciones en etapas de la cascada inflamación/reparación, por lo tanto se sugiere que la osteopontina también participa en la reparación periodontal. (6)
Inmediatamente después que se sutura la herida, se forma un agregado celular de células rojas en un precipitado de proteínas plasmáticas. Este precipitado se adhiere a la superficie dentinal. Unas horas más tarde, la matriz extracelular se observa más organizada con formación de fibrina alrededor de los eritrocitos y la superficie dentinal. En este momento están presentes los neutrófilos en el espacio de la herida. La fase inflamatoria continúa hasta 24 horas después. Mayor cantidad de neutrófilos migran a la superficie dentinal. Las fibras de fibrina se van haciendo gradualmente más visibles, uniéndose tanto al tejido conectivo como a la superficie del diente. Comienza la degradación de eritrocitos. (14)
El tejido de granulación comienza a observarse a los tres días en la interfase dento-gingival. Se puede observar macrófagos en la superficie radicular y fibroblastos en el espacio de la herida, en donde todavía hay predominio de células inflamatorias. Posteriormente ocurre la degradación del coágulo de fibrina y se observa presencia de eritrocitos fragmentados. (14)(15)
Siete días después de haber suturado la herida, predomina un tejido de granulación rico en células con fibroblastos y fibras colágenas inmaduras. En esta etapa las fibras colágenas se orientan paralelas a la superficie dentinal y su cercanía evidencia la formación de un mecanismo de adhesión. En este momento se puede ver remodelación de la superficie dentinal. Aparentemente, dependiendo del tamaño de la herida, puede haber áreas de cicatrización incompleta aún con células inflamatorias. (16)
De 10 a 12 días los cementoblastos inician la aposición de cementoide sobre el cemento radicular y las superficies dentinales. (8) Los osteoblastos de la periferia inician la formación de osteoide entre 10 y 14 días. La aposición de cemento en el extremo radicular amputado se considera el paso crítico en la cicatrización dentoalveolar. (1)
Después de 28 días una capa delgada de cemento cubre la mayor parte o la totalidad de la superficie dentinal amputada durante la cirugía endodóntica. La formación de cemento se inicia en la periferia radicular y continúa centralmente hacia el conducto radicular. La superficie dentinal expuesta provee la fuerza inductiva para la formación de nuevo cemento. Por esta razón, el cemento no se forma sobre el conducto radicular ni sobre el material obturador que ocupa el espacio del mismo. (3)
Tanto el ligamento periodontal como el endostio son capaces de producir células ectomesenquimales indiferenciadas y pluripontenciales, estas células se diferencian en fibroblastos funcionales, que sintetizan matriz y colágeno; en cementoblastos y osteoblastos, responsables de la formación de cemento y hueso respectivamente. (3)(4)
Durante la reparación de cemento, los restos epiteliales de Malassez están involucrados en la estimulación y diferenciación celular. (6)
Los restos epiteliales de Malasssez, adyacentes al sitio de reabsorción expresan ameloblastina durante las primeras fases de reparación. Se ha reportado que se produce formación de cemento cuando se exponen las células del folículo dental a las proteínas de matriz del esmalte. De esta manera las amelogeninas inducen diferenciación de células mesenquimales en cementoblastos, por lo tanto es posible que los restos epiteliales de Malassez tengan el potencial de participar en la reparación de cemento produciendo temporalmente proteínas del esmalte. (6)
Los restos epiteliales de Malassez también expresan BMP-2, sugiriendo que intervienen en señalización con las células mesenquimáticas, a través de interacciones epitelio-mesénquima. (6) Además expresan osteopontina durante la reparación de cemento. La osteopontina tiene varias funciones en etapas de la cascada inflamación/reparación, por lo tanto se sugiere que la osteopontina también participa en la reparación periodontal. (6)
Inmediatamente después que se sutura la herida, se forma un agregado celular de células rojas en un precipitado de proteínas plasmáticas. Este precipitado se adhiere a la superficie dentinal. Unas horas más tarde, la matriz extracelular se observa más organizada con formación de fibrina alrededor de los eritrocitos y la superficie dentinal. En este momento están presentes los neutrófilos en el espacio de la herida. La fase inflamatoria continúa hasta 24 horas después. Mayor cantidad de neutrófilos migran a la superficie dentinal. Las fibras de fibrina se van haciendo gradualmente más visibles, uniéndose tanto al tejido conectivo como a la superficie del diente. Comienza la degradación de eritrocitos. (14)
El tejido de granulación comienza a observarse a los tres días en la interfase dento-gingival. Se puede observar macrófagos en la superficie radicular y fibroblastos en el espacio de la herida, en donde todavía hay predominio de células inflamatorias. Posteriormente ocurre la degradación del coágulo de fibrina y se observa presencia de eritrocitos fragmentados. (14)(15)
Siete días después de haber suturado la herida, predomina un tejido de granulación rico en células con fibroblastos y fibras colágenas inmaduras. En esta etapa las fibras colágenas se orientan paralelas a la superficie dentinal y su cercanía evidencia la formación de un mecanismo de adhesión. En este momento se puede ver remodelación de la superficie dentinal. Aparentemente, dependiendo del tamaño de la herida, puede haber áreas de cicatrización incompleta aún con células inflamatorias. (16)
De 10 a 12 días los cementoblastos inician la aposición de cementoide sobre el cemento radicular y las superficies dentinales. (8) Los osteoblastos de la periferia inician la formación de osteoide entre 10 y 14 días. La aposición de cemento en el extremo radicular amputado se considera el paso crítico en la cicatrización dentoalveolar. (1)
Después de 28 días una capa delgada de cemento cubre la mayor parte o la totalidad de la superficie dentinal amputada durante la cirugía endodóntica. La formación de cemento se inicia en la periferia radicular y continúa centralmente hacia el conducto radicular. La superficie dentinal expuesta provee la fuerza inductiva para la formación de nuevo cemento. Por esta razón, el cemento no se forma sobre el conducto radicular ni sobre el material obturador que ocupa el espacio del mismo. (3)
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Existen múltiples procedimientos para favorecer la cicatrización en este punto, uno de ellos es la remoción del smear layer que cubre la dentina y el cemento de la raíz amputada. Este resulta de la manipulación e instrumentación mecánica de la superficie de estos tejidos, y posee un componente orgánico e inorgánico. Remanentes de tejido dentinal, cemento y bacterias, se adhieren a la superficie manipulada siendo empujados hacia los túbulos dentinales. (1)
Además, se ha propuesto que actúa como una barrera para la adhesión de tejido conectivo con el cemento o dentina supracrestal. Este smear layer puede ser removido mediante la aplicación de ciertas soluciones ácidas. La remoción completa de la dentina y/o cemento produce una superficie desmineralizada que resulta en una matriz de fibras proyectadas. La desmineralización puede incrementar la cementogénesis y aumentar la cicatrización perirradicular. (1)
Igualmente otras alternativas como las proteínas morfogenéticas óseas favorecen el fenómeno la cicatrización temprana y cementogénesis. Las BMPs han sido involucradas en fenómenos de estimulación en la actividad condrogénica y además en la inducción de tejido óseo, a través de fenómenos de señalización. Actualmente se ha demostrado que BMPs -2 estimula el agrupamiento celular por incremento en la proliferación y migración celular en el ligamento periodontal no cicatrizado y además promueve la regeneración periodontal por el incremento de la nueva formación de cemento. (7)
Ocho semanas después de la cirugía peri-radicular, el extremo apical de la raíz, a excepción del conducto, está enteramente cubierto por una capa de cementoide de mayor grosor (comparada con el día 28), lo que indica una continua aposición de cementoide y además el hueso inmaduro trabecular ha incrementado su densidad. (3)
Además, se ha propuesto que actúa como una barrera para la adhesión de tejido conectivo con el cemento o dentina supracrestal. Este smear layer puede ser removido mediante la aplicación de ciertas soluciones ácidas. La remoción completa de la dentina y/o cemento produce una superficie desmineralizada que resulta en una matriz de fibras proyectadas. La desmineralización puede incrementar la cementogénesis y aumentar la cicatrización perirradicular. (1)
Igualmente otras alternativas como las proteínas morfogenéticas óseas favorecen el fenómeno la cicatrización temprana y cementogénesis. Las BMPs han sido involucradas en fenómenos de estimulación en la actividad condrogénica y además en la inducción de tejido óseo, a través de fenómenos de señalización. Actualmente se ha demostrado que BMPs -2 estimula el agrupamiento celular por incremento en la proliferación y migración celular en el ligamento periodontal no cicatrizado y además promueve la regeneración periodontal por el incremento de la nueva formación de cemento. (7)
Ocho semanas después de la cirugía peri-radicular, el extremo apical de la raíz, a excepción del conducto, está enteramente cubierto por una capa de cementoide de mayor grosor (comparada con el día 28), lo que indica una continua aposición de cementoide y además el hueso inmaduro trabecular ha incrementado su densidad. (3)
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En etapas posteriores de cicatrización, se evidencia también hueso trabecular inmaduro en la periferia y fibras del ligamento periodontal orientadas principalmente paralelas a la superficie radicular. Estas nuevas fibras del ligamento periodontal muestran evidencia de realineamiento funcional cerca de los extremos de la raíz. Este realineamiento funcional implica la reorientación de las fibras hacia un plano perpendicular al extremo apical de la raíz, extendiéndose desde el nuevo cemento formado hacia el hueso trabecular inmaduro, en un patrón similar al de las fibras apicales del ligamento periodontal normal. (4)
A las 16 semanas después de la cirugía, el aparato apical dentoalveolar ha terminado su reparación y es similar a una superficie radicular normal , a excepción de la forma del extremo apical amputado, el paralelismo de las fibras que recubren el conducto radicular y el material obturador. (3)
Es necesario aclarar que este tipo de reparación es la que ocurre en condiciones “ideales”.
CICATRIZACIÓN ÓSEA
La reacción del hueso a la cirugía se caracteriza por una reabsorción inicial seguida de formación de hueso y la reconstrucción anatómica. La extensión de la exposición ósea, el trauma quirúrgico, y la morfología ósea del área determinará la extensión de la reabsorción inicial. Si el hueso no está completamente protegido por el colgajo o permanece expuesto, la reabsorción será mayor. (12)
A las 16 semanas después de la cirugía, el aparato apical dentoalveolar ha terminado su reparación y es similar a una superficie radicular normal , a excepción de la forma del extremo apical amputado, el paralelismo de las fibras que recubren el conducto radicular y el material obturador. (3)
Es necesario aclarar que este tipo de reparación es la que ocurre en condiciones “ideales”.
CICATRIZACIÓN ÓSEA
La reacción del hueso a la cirugía se caracteriza por una reabsorción inicial seguida de formación de hueso y la reconstrucción anatómica. La extensión de la exposición ósea, el trauma quirúrgico, y la morfología ósea del área determinará la extensión de la reabsorción inicial. Si el hueso no está completamente protegido por el colgajo o permanece expuesto, la reabsorción será mayor. (12)
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En el cuarto día post-quirúrgico aproximadamente, el tejido endóstico comienza a proliferar y migra hacia el coágulo. Este tejido es acompañado por células, entre ellas: macrófagos, células ectomesenquimatosas indiferenciadas y fibroblastos, que penetran en la herida excisional 4 a 7 días después de la injuria. (3) Se han identificado células madres que sufren diferenciación osteogénica y expresan el factor de transcripción para el gen Runx2 y moléculas activadoras de leucocitos ALCAM. (2) El Runx2 se expresa ampliamente en células de linaje osteoblástico en animales, pero también en condrocitos, células testiculares, cáncer de mama y otros. Esta proteína activa la diferenciación osteoblástica y se requiere para regular la expresión de proteínas de matriz extracelular en hueso como osteopontina, osteocalcina, y la cadena (alpha1) del colágeno. El Runx2 regula la función osteoblástica y la diferenciación, debido a que induce la expresión de genes específicos osteoblásticos, en células no osteoblásticas. (2)
Las células osteoprogenitoras pasan por varios estados de maduración, expresando secuencialmente osteonectina, osteopontina, y finalmente osteocalcina. Entre los osteoblastos hay heterogeneidad de expresión de Runx2. Esto implica que no todos los osteoblastos son funcionalmente idénticos durante la cicatrización; quizás aquellos osteoblastos que no expresan Runx2 están destinados a sufrir apoptosis o a permanecer quiescentes. (2)
El tejido osteogénico que causa el llenado de la cavidad ósea, se puede originar del tejido del ligamento periodontal residual, periostio, medula ósea, y pericitos. (2) El tejido endóstico pronto reemplaza la superficie más interna del coágulo, alineándose en los bordes internos de la herida y cubriendo el tejido de granulación que encapsula el extremo radicular. (3)
A los 6 días del proceso quirúrgico, se inicia la formación de hueso. Entre los 12 a 14 días se hacen evidentes en el sitio de la herida múltiples trabéculas óseas inmaduras que contienen grandes lagunas con osteocitos. (3)
De 3 a 4 semanas 3/4 a 4/5 del sitio de la herida está lleno con trabéculas, que evidencian maduración de la matriz orgánica (colágena). El trabeculado está parcialmente rodeado por una capa osteoide y osteoblastos activos morfológicamente distinguibles. El tejido conectivo endóstico es el tejido dominante en esta etapa, rodeando el espacio alrededor y dentro de las trabéculas, en tanto que en el exterior de la herida, un tejido conectivo más fibroso y celular reemplaza el coágulo cerca del nivel de la cortical en formación. Este tejido se llama la membrana limitante y forma una extensión cóncava pero bien delineada hacia el 1/5 del defecto excisional. Las fibras colágenas se orientan paralelas al plano de la superficie cortical y separa la herida interna de la encía insertada y la mucosa alveolar. Esta banda de tejido relativamente grueso es el periostio reformado el cual servirá para la reparación de la cortical. (3)
Las células osteoprogenitoras pasan por varios estados de maduración, expresando secuencialmente osteonectina, osteopontina, y finalmente osteocalcina. Entre los osteoblastos hay heterogeneidad de expresión de Runx2. Esto implica que no todos los osteoblastos son funcionalmente idénticos durante la cicatrización; quizás aquellos osteoblastos que no expresan Runx2 están destinados a sufrir apoptosis o a permanecer quiescentes. (2)
El tejido osteogénico que causa el llenado de la cavidad ósea, se puede originar del tejido del ligamento periodontal residual, periostio, medula ósea, y pericitos. (2) El tejido endóstico pronto reemplaza la superficie más interna del coágulo, alineándose en los bordes internos de la herida y cubriendo el tejido de granulación que encapsula el extremo radicular. (3)
A los 6 días del proceso quirúrgico, se inicia la formación de hueso. Entre los 12 a 14 días se hacen evidentes en el sitio de la herida múltiples trabéculas óseas inmaduras que contienen grandes lagunas con osteocitos. (3)
De 3 a 4 semanas 3/4 a 4/5 del sitio de la herida está lleno con trabéculas, que evidencian maduración de la matriz orgánica (colágena). El trabeculado está parcialmente rodeado por una capa osteoide y osteoblastos activos morfológicamente distinguibles. El tejido conectivo endóstico es el tejido dominante en esta etapa, rodeando el espacio alrededor y dentro de las trabéculas, en tanto que en el exterior de la herida, un tejido conectivo más fibroso y celular reemplaza el coágulo cerca del nivel de la cortical en formación. Este tejido se llama la membrana limitante y forma una extensión cóncava pero bien delineada hacia el 1/5 del defecto excisional. Las fibras colágenas se orientan paralelas al plano de la superficie cortical y separa la herida interna de la encía insertada y la mucosa alveolar. Esta banda de tejido relativamente grueso es el periostio reformado el cual servirá para la reparación de la cortical. (3)
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Después de 8 semanas, las trabéculas son más grandes y más densas, y ocupan más espacio que el tejido conectivo endóstico. La capa osteoide en las trabéculas es menos pronunciada y el número de osteoblastos ha disminuido. En este momento el tejido endóstico se ve idéntico al endostio asociado con trabéculas normales y maduras. El nuevo trabeculado es reemplazado por hueso lamelar. El trabeculado ocupa cerca de 4/5 del defecto excisional original y está en contacto directo con el periostio reformado el cual está depositando hueso nuevo en la parte externa del trabeculado subyacente y reformando el hueso cortical. (3)
16 semanas después, se ha completado la reparación de la herida excisional, excepto que el hueso cortical aún está siendo remodelado y no se ha formado una cortical continua. Entonces el proceso de cicatrización progresa desde el interior de la herida hacia la superficie ósea externa, y el tejido endóstico es el responsable de la reparación durante las primeras 8 semanas. La función del nuevo periostio es retardada y depende de la formación de nuevo hueso lamelar, el cual actúa como andamio e induce la osteogénesis perióstica. En ausencia de la formación trabecular, el periostio no formará nuevo hueso en la superficie externa de la herida excisional. (3)
PATRONES DE CICATRIZACIÓN ÓSEA POSTERIOR A UNA HERIDA EXCISIONAL
Cicatrización incompleta.
Dentro de los patrones de cicatrización posteriores a la cirugía periapical encontramos el de “cicatrización incompleta” o ”Grupo de tejido cicatrizal”, que se caracteriza por una disminución en la rarefacción con un contorno irregular que se extiende hacia el espacio periodontal. La rarefacción puede localizarse asimétricamente en relación con el ápice radicular y presentar o no estructuras óseas internas visibles. La curación posterior puede incluir la formación de lámina dura alrededor del ápice separando la rarefacción del diente. (10)
La cicatrización incompleta parece estar relacionada especialmente a lesiones transmaxilares que han destruido el hueso bucal y palatal en la misma área, como frecuentemente se observa en la cirugía endodóntica de los incisivos laterales superiores. (10)(11)
La etiología de este patrón de cicatrización esta relacionada con el desarrollo de tejido fibroso que ocurre cuando la destrucción ósea involucra una porción considerable de las placas corticales, bucal y lingual, especialmente en la región del incisivo lateral superior. En este caso se ha destruido el periostio por lo que se forma un tejido conectivo denso dentro de la cavidad. La formación de hueso no se llevara a cabo en este tejido ya que este no tiene el potencial de promover la osteogénesis. La aposición de hueso estará a cargo casi exclusivamente de las paredes laterales de la cavidad o bien del endostio a través de un proceso lento de cicatrización, en el que tejido óseo se vuelve a formar, excepto por un área en el centro de la lesión. (11)
En la cicatriz apical clásica se puede observar un defecto óseo rodeado por hueso normal en el área apical radicular. En esta situación no se evidencia ninguna forma de irritación en el área. El tamaño del defecto óseo residual y su distancia del ápice radicular varía. (11)
16 semanas después, se ha completado la reparación de la herida excisional, excepto que el hueso cortical aún está siendo remodelado y no se ha formado una cortical continua. Entonces el proceso de cicatrización progresa desde el interior de la herida hacia la superficie ósea externa, y el tejido endóstico es el responsable de la reparación durante las primeras 8 semanas. La función del nuevo periostio es retardada y depende de la formación de nuevo hueso lamelar, el cual actúa como andamio e induce la osteogénesis perióstica. En ausencia de la formación trabecular, el periostio no formará nuevo hueso en la superficie externa de la herida excisional. (3)
PATRONES DE CICATRIZACIÓN ÓSEA POSTERIOR A UNA HERIDA EXCISIONAL
Cicatrización incompleta.
Dentro de los patrones de cicatrización posteriores a la cirugía periapical encontramos el de “cicatrización incompleta” o ”Grupo de tejido cicatrizal”, que se caracteriza por una disminución en la rarefacción con un contorno irregular que se extiende hacia el espacio periodontal. La rarefacción puede localizarse asimétricamente en relación con el ápice radicular y presentar o no estructuras óseas internas visibles. La curación posterior puede incluir la formación de lámina dura alrededor del ápice separando la rarefacción del diente. (10)
La cicatrización incompleta parece estar relacionada especialmente a lesiones transmaxilares que han destruido el hueso bucal y palatal en la misma área, como frecuentemente se observa en la cirugía endodóntica de los incisivos laterales superiores. (10)(11)
La etiología de este patrón de cicatrización esta relacionada con el desarrollo de tejido fibroso que ocurre cuando la destrucción ósea involucra una porción considerable de las placas corticales, bucal y lingual, especialmente en la región del incisivo lateral superior. En este caso se ha destruido el periostio por lo que se forma un tejido conectivo denso dentro de la cavidad. La formación de hueso no se llevara a cabo en este tejido ya que este no tiene el potencial de promover la osteogénesis. La aposición de hueso estará a cargo casi exclusivamente de las paredes laterales de la cavidad o bien del endostio a través de un proceso lento de cicatrización, en el que tejido óseo se vuelve a formar, excepto por un área en el centro de la lesión. (11)
En la cicatriz apical clásica se puede observar un defecto óseo rodeado por hueso normal en el área apical radicular. En esta situación no se evidencia ninguna forma de irritación en el área. El tamaño del defecto óseo residual y su distancia del ápice radicular varía. (11)
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BIBLIOGRAFÍA
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8. KNOX B, AUKHIL I. Ultraestructural study of experimental cementum regeneration in rats. J Periodont Res 1988; 23: 60-67
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