Factores de riesgo en las lesiones premalignas y malignas del complejo bucal
RESUMEN
| Se realizó un estudio analítico y observacional de caso-control no pareado que abarcó 400 personas; 100 de ellas con lesiones premalignas y malignas de la cavidad bucal (casos), diagnosticadas histopatológicamente en el período comprendido desde enero hasta junio de 1994, y las 300 restantes sin lesiones (controles). A todas se les aplicó un cuestionario mediante entrevista individual para identificar si hubo algunos factores de riesgo asociados, y se comprobó que el uso de prótesis dental fue el que predominó de todos los factores que se analizaron. |
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INTRODUCCION
El cáncer constituye uno de los mayores problemas que enfrenta la humanidad, no sólo en el ámbito de la Salud Pública sino también para las ciencias en general.Las neoplasias en la boca alcanzan magnitu des importantes y su prevención primaria consiste realmente en evitar el inicio del proceso cancerígeno en las células y aumentar así las posibilidades de cura; lo que sólo puede lograrse cuando se identifican una o varias de las causas desencadenantes.1
Si bien no se conoce con exactitud el origen múltiple, se acepta la participación de una serie de factores dependientes del huésped, del ambiente y de agentes causales cancerígenos de naturaleza química, física o biológica.2 Estos factores son características o atributos inheren tes a cada persona, que le confieren un grado variable de susceptibilidad para contraer la enfermedad y se conocen como factores de riesgo.
Entre los factores de riesgo de las lesiones malignas y premalignas de la cavidad bucal están:
-Biológicas
- Sepsis bucal
- Herencia
- Uso de prótesis
- Hábito de fumar
- Ingestión de bebidas alcohólicas
MATERIAL Y METODO
Se estudiaron 400 personas mayores de 15 años, de las cuales 100 presentaban lesiones premalignas o malignas de la cavidad bucal (casos) y 300 que no mostraban estas lesiones (controles); constituye un requisito indispensa- ble para los casos la confirmación histopatológi ca del diagnóstico y para los controles, el examen del complejo bucal, con el fin de descartar la presencia de lesiones.Por cada caso se seleccionaron 3 controles mediante un muestreo por conglomerado trietápico, en función de lo cual se escogieron 5 áreas de salud y de cada una, 5 consultorios médicos de familia mediante una tabla de números aleatorios; se obtuvieron 15 controles por cada consultorio, con la aplicación del mismo método.
La información se extrajo de un cuestionario confeccionado al efecto, que se le llenó a cada sujeto incluido en la población objeto de estudio (casos y controles), en las consultas correspon dientes o en su domicilio. Las variables utiliza das fueron sexo, edad, sepsis bucal, hábito de fumar, antecedentes patológicos familiares, ingestión de bebidas alcohólicas y el uso de prótesis dental. El cuestionario se codificó y depuró para verificar la calidad de la informa ción.
Para efectuar el análisis se creó una base de datos en la computadora mediante el sistema Epiinfo 5 (Procesador de Encuesta). Los resultados se muestran por medio de tablas de contingencia de 2 x 2, con un intervalo de confianza del 95 %.
Una tabla 2 x 2 es una tabulación de los datos según los valores binarios de 2 variables: el factor de riesgo y la enfermedad.
La razón de productos cruzados (RPC) indica cuan más grande es la probabilidad de observar la enfermedad en los expuestos al factor de riesgo, que en los no expuestos; indica si hay asociación causal.
El intervalo de confianza (IC) al 95 % señala que si repitiéramos el estudio 100 veces, en el 95 % de ellos observaríamos valores que estarían comprendidos en este intervalo.
El riesgo atribuible en los expuestos (RAe %) expresa la proporción de casos que se le atribuyen a una determinada exposición a factor de riesgo.
RESULTADOS
Obsérvese en la tabla 1 que la sepsis bucal estuvo presente en el 13 % de los casos y el 3 % de los controles, por ende, el primer grupo tenía 4,8 veces más probabilidades de desarrollar las lesiones que el segundo, y se aprecia que de eliminarse este factor de riesgo, se reducirían los daños en el 79 % de los expuestos.De las 400 personas estudiadas, el 91 % de los casos y el 45,7 % de los controles utilizaban prótesis dental (tabla 2), de lo cual se infiere que el uso de ésta representa para el individuo 12 veces más riesgo de presentar lesiones, el que disminuiría en 91,6 % si los que la usan dejaran de hacerlo.
La tabla 3 refleja que el 64 % de los casos y el 35,4 % de los controles practican el hábito de fumar, por tanto, éstos presentan 3 veces más probabilidades de lesionar sus tejidos. Se aprecia que si se logra erradicar esta adición se reduci rían en el 62 % las alteraciones morbosas.
En relación con la ingestión de bebidas alcohólicas (tabla 4) son adictos 275 del universo estudiado (84 % de los casos), los cuales tenían 3 veces más riesgo de contraer daños en la cavidad bucal, los que disminuirían en el 66,6 % si se lograra eliminar este hábito nocivo para la salud.
En cuanto al antecedente familiar de lesión bucal, estuvo presente en 33 % de los casos y 21 % de los controles; el orden de frecuencia fue como sigue: tíos (31,0 %), abuelos (22,6 %) y hermanos (16,9 %), y en los que tenían antecedentes de otras localizaciones de lesiones malignas o premalignas, los parentescos fueron el padre (7,03) y la madre (5,10 %), aunque no hubo asociación causal.
DISCUSION
La sepsis bucal constituye un factor de riesgo muy controvertido como causa de procesos morbosos. Hahn,3 en un estudio retrospectivo, encuentra que de 120 casos, el 87 % presenta sepsis a este nivel; y aunque en el nuestro sólo estuvo presente en el 13 % de los casos, quedó demostrada la asociación causal.Smith,4 en EE.UU., comprueba que la prótesis es un elemento que actúa como un cuerpo extraño que, en la medida que pasa el tiempo y no se revisa, va causando lesiones en la cavidad bucal, lo cual corroboramos en nuestro estudio, ya que fue el factor de riesgo predominante en todos los casos.
El hecho de que los fumadores presentaran en esta investigación 3 veces más probabilidades de contraer estas lesiones, coincide con el estudio de Winder,5 en EE.UU., quien se refirió a la importancia de este factor en la génesis de los procesos premalignos y malignos bucales en 543 individuos, donde solamente el 3 % no practicaban el hábito.
En Francia, Worman6 comprueba que por lo general los bebedores son grandes fumadores y que ambos factores coinciden en la boca, lo cual contribuye a que aparezcan alteraciones premalignas y malignas en esta cavidad, resulta dos que concuerdan con los nuestros, por cuanto los bebedores tuvieron 3 veces más riesgo de padecer estas lesiones.
Kolson5 encontró que los descendientes de familias con una incidencia alta de un tipo determinado de tumor, pueden haber heredado un gen que replique la información de uno de los cambios requeridos del tumor y, además, que el grado de sensibilidad genética al desarro llo de un cáncer varía de una persona a otra y que la predisposición genética es más importan te para el desarrollo de algunos tipos de tumores que para otros. En nuestra casuística no se corrobora lo señalado por este autor, lo que puede estar determinado por el tamaño de la muestra.
A pesar de que la terapéutica oncológica se ha desarrollado notablemente en las últimas décadas, no es menos cierto que aún -en el mejor de los casos- solamente el 50 % del total de los tumores malignos son controlados y, por tanto, hay un criterio bien firme de que la lucha contra el cáncer debe, además de utilizar los tratamientos modernos, insistir en la prevención primaria o profilaxis y en la prevención secunda ria o detección precoz. La profilaxis implica la eliminación y control de los agentes capaces de inducir la producción de las neoformaciones malignas.7,8
<1>Estomatólogo General.
<2>Especialista de I Grado en Higiene y Epidemiología.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Piédrola GG, Domínguez CM, Cortina GP, Galves VR, Sierra LA, Sáens GME et al. Medicina preventiva y Salud Pública. 8va ed. Barcelona: Salvat, 1988:716-29.
- Armijo R. Epidemiología del cáncer. Buenos Aires: Intermédi ca 1986;55-60,75-6.
- Hahn W. Precancerous changes in the oral cavity. Int Dent J 1961;11:343-62.
- Smith CJ. Global epidemiology and etiology of oral cancer. Int Dent J 1961;11:82-93.
- Kolson H. Epidermoide carcinoma of the floor of the mouth. Analysis of 108 cases. Arch Otolaryngol 1993;8:280-3.
- Worman LH, Carcinoma of the lip. Am J Surg 1975;130:470-4.
- Marinello Z. El diagnóstico del cáncer. Ciudad de La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 1990:21-31.
- Programa de detección del cáncer bucal. Rev Cubana Med Gen Integral 1992;8(3):214-7.
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