Introducción
Una incisión define los perímetros del colgajo, su resección y su reposición posterior produciendo un sitio de cicatrización, delimitado por los bordes de la herida, constituidos por tejidos lesionados adyacentes, células, vasos sanguíneos y fibras dañadas. (1)
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Posterior a una incisión se da el proceso de reparación y cicatrización que de depende de muchos factores. El proceso de reparación se define como la respuesta de un tejido vivo a cualquier tipo de injuria que cause una interrupción en la continuidad o función de los tejidos e involucra una serie de eventos biológicos que siguen una secuencia ordenada. Estos eventos pueden ocurrir simultáneamente y otros dependen de eventos previos, que resultan en la formación de nuevos tejidos. (2)
Existen varios tipos de cicatrización, con diferentes grados de intensidad y varios tipos de heridas. Incisiones muy delgadas, de tipo linear, que cicatrizan por primera intención, pueden terminar en cicatrices hipertróficas. Las cicatrices queloides pueden aparecer sin una injuria aparente y la extensión de la reparación no está ligada a la extensión de la injuria. (2)
Tejidos del mismo tipo generalmente responden similar ante una injuria, por ejemplo, la epidermis y el epitelio oral responden de forma análoga que la dermis y la lámina propia gingival, por otro lado el tejido oral blando también cicatriza mucho más rápido que la piel. (4)
Durante la cirugía endodóntica se lesionan tejidos como los mucoperiósticos (encía, mucosa alveolar, mucosa palatina y periostio subyacente), periradiculares (hueso y ligamento periodontal) y radiculares (cemento y dentina). Debido a la diversidad de tejidos y técnicas quirúrgicas, es de esperar que la respuesta a los diferentes procedimientos sea muy distinta y compleja. Los conceptos quirúrgicos y las técnicas deben basarse en el conocimiento de los factores que promueven una cicatrización rápida y completa, para poder tener mejores resultados postquirúrgicos. (4)
La disrupción de los capilares causa hemorragia, acumulación de plaquetas y la activación de la cascada de la coagulación. Se activa el complemento y la cascada de las kininas, resultando en la migración de células inflamatorias al centro avascular del espacio de la herida. Con el tiempo, la población de monocitos y macrófagos aumenta y reemplazan a los granulocitos, convirtiéndose en las células predominantes hasta que la herida cicatriza. Los fibroblastos que descansan en la zona de la herida, se activan, se dividen y migran al espacio central avascular de la zona en cicatrización para producir colágeno. Nuevos ramilletes de capilares se forman a partir de vénulas y capilares preexistentes y migran hacia los bordes de la herida. Este proceso continúa hasta que los bordes de la herida se fusionan, rellenando el espacio entre los bordes de la herida con tejido conectivo rico en colágeno y vascularizado. (2)
El diseño del colgajo es de gran influencia en el proceso de cicatrización, y en la mayoría de los casos se determina por la conveniencia clínica. Por esto es necesario evaluar las características histológicas y clínicas del proceso de cicatrización que ocurre de acuerdo a los diseños de colgajos más comúnmente utilizados en cirugía endodóntica, dentro de los cuales están: la incisión triangular y la incisión intrasurcular del aparato de inserción y la papila de los dientes. (7)
Existen pocas investigaciones sobre el proceso de cicatrización específico posterior a una cirugía endodontica, esto debido a la equívoca percepción de que los estudios realizados sobre los procesos de cicatrización en periodoncia son directamente extrapolables a los procesos endodónticos. La mayoría de los conceptos y técnicas quirúrgicas utilizadas en endodoncia se derivan de la evidencia recolectada de periodoncia. Sin embargo, existen diferencias fundamentales entre ambos procedimientos, en los requerimientos de tejidos blandos, en la manipulación ósea y en el potencial de reparación por primera o segunda intención. En periodoncia el tejido donde se realiza la incisión presenta enfermedad periodontal que va a cicatrizar exclusivamente por segunda intención, mientras que en endodoncia se puede obtener una cicatrización por primera intención. (6)
Debido a la escasa literatura disponible sobre este tema, el objetivo de este artículo de revisión es aclarar los conceptos de reparación y regeneración de los tejidos que se lesionan luego de realizar una incisión durante una cirugía endodóntica, para así definir las condiciones óptimas en que deben ser manipulados los tejidos y producir una reparación idónea.
La reparación de da en cuatro fases:
- Coagulación e inflamación
- Cicatrización epitelial
- Cicatrización del tejido conectivo
- Maduración y remodelación
Estas fases no ocurren de forma independiente, todos los procesos pueden ser observados en diferentes tejidos dentro del área lesionada al mismo tiempo. (4, 1)
Fase I: Coagulación e inflamación:
Debido a la incisión, se interrumpe el proceso vascular normal, por lo que el primer requisito para que cicatricen los tejidos es el efecto de hemostasis. Esta se da por la liberación de macromoléculas del plasma como la albúmina, fibrinógeno, globulinas, fibronectina, plasminógeno, etc., y otros elementos formados como son los eritrocitos, plaquetas y leucocitos a los tejidos aledaños. Además una cantidad de mediadores humorales, bioquímicos y celulares son activados causando una contracción vascular inicial seguido de una vasodilatación que va a producir un aumento en la permeabilidad vascular de los vasos sanguíneos intactos, además de una agregación plaquetaria intravascular en los vasos lesionados que produce un tapón plaquetario. Concomitante, se inician los mecanismos intrínsecos y extrínsecos de la coagulación, cada uno produciendo una cascada de eventos resultando en la formación de un coágulo. Este proceso ocurre minutos después de la manipulación quirúrgica de los tejidos. (1, 4)
Coagulación: El paso crucial de ambas vías de la coagulación es la conversión de fibrinógeno a fibrina y el ordenamiento y unión de estas moléculas en fibras interconectadas formando una red que atrapa fracciones de plasma y elementos formados. Este agregado se denomina coágulo sanguíneo ó coágulo de fibrina. Este se forma extravascularmente en el sitio lesionado e intravascularmente fortaleciendo el tapón plaquetario inicial evitando la extravasación sanguínea sostenida. Si hay una compresión y confrontación adecuada de los bordes de la herida el coágulo extravascular formará un gel delgado que ocluye el espacio entre los borde la herida y los conecta, creando un selle inicial viscoso, protegiendo el tejido mucoperióstico de la cavidad oral.(1) Este coágulo de fibrina se reabsorbe y al séptimo día es reemplazado por células y por fibras reticulares finas que se orientan perpendiculares a las fibras del tejido conectivo, y que en etapas finales, aproximadamente en el día 21 de la reparación, se reorientan en sentido paralelo a las fibras del tejido conectivo.(11, 4)
Este coágulo delgado inicial presenta una amplia red de fibrina que se extiende desde el sitio de la herida hacia todas las direcciones, uniendo el coágulo con los bordes de la herida. Posteriormente estas fibras se contraen y se reorientan principalmente en un plano paralelo a los bordes de la lesión ejerciendo unas fuerza tensionales que acercan los mismos hacia el centro de la lesión, retrayendo el coágulo y extruyendo serum (plasma desfibrinada) del coágulo lo que produce un aumento de la viscosidad del mismo y una disminución en la distancia entre los borde de la herida. Esta contracción y reorientación de las fibras creen una vía para la migración de células inflamatorias que influyen en la regeneración ó reparación de los tejidos lesionados. Finalmente, el coágulo de fibrina es reemplazado por un tejido conectivo fibroso nuevo (tejido de granulación), proceso que se denomina Organización. (1)
La imagen ilustra sitio de la incisión (WS), bordes de la incisión (WE), coagulo superficial (SC), coagulo de fibrina, con la red de fibras (flechas superiores), LPMN (flechas pequeñas), Macrófagos (flechas grandes) y células reparativas (flechas blancas). (4)
Fase I: Coagulación e inflamación:
Debido a la incisión, se interrumpe el proceso vascular normal, por lo que el primer requisito para que cicatricen los tejidos es el efecto de hemostasis. Esta se da por la liberación de macromoléculas del plasma como la albúmina, fibrinógeno, globulinas, fibronectina, plasminógeno, etc., y otros elementos formados como son los eritrocitos, plaquetas y leucocitos a los tejidos aledaños. Además una cantidad de mediadores humorales, bioquímicos y celulares son activados causando una contracción vascular inicial seguido de una vasodilatación que va a producir un aumento en la permeabilidad vascular de los vasos sanguíneos intactos, además de una agregación plaquetaria intravascular en los vasos lesionados que produce un tapón plaquetario. Concomitante, se inician los mecanismos intrínsecos y extrínsecos de la coagulación, cada uno produciendo una cascada de eventos resultando en la formación de un coágulo. Este proceso ocurre minutos después de la manipulación quirúrgica de los tejidos. (1, 4)
Coagulación: El paso crucial de ambas vías de la coagulación es la conversión de fibrinógeno a fibrina y el ordenamiento y unión de estas moléculas en fibras interconectadas formando una red que atrapa fracciones de plasma y elementos formados. Este agregado se denomina coágulo sanguíneo ó coágulo de fibrina. Este se forma extravascularmente en el sitio lesionado e intravascularmente fortaleciendo el tapón plaquetario inicial evitando la extravasación sanguínea sostenida. Si hay una compresión y confrontación adecuada de los bordes de la herida el coágulo extravascular formará un gel delgado que ocluye el espacio entre los borde la herida y los conecta, creando un selle inicial viscoso, protegiendo el tejido mucoperióstico de la cavidad oral.(1) Este coágulo de fibrina se reabsorbe y al séptimo día es reemplazado por células y por fibras reticulares finas que se orientan perpendiculares a las fibras del tejido conectivo, y que en etapas finales, aproximadamente en el día 21 de la reparación, se reorientan en sentido paralelo a las fibras del tejido conectivo.(11, 4)
Este coágulo delgado inicial presenta una amplia red de fibrina que se extiende desde el sitio de la herida hacia todas las direcciones, uniendo el coágulo con los bordes de la herida. Posteriormente estas fibras se contraen y se reorientan principalmente en un plano paralelo a los bordes de la lesión ejerciendo unas fuerza tensionales que acercan los mismos hacia el centro de la lesión, retrayendo el coágulo y extruyendo serum (plasma desfibrinada) del coágulo lo que produce un aumento de la viscosidad del mismo y una disminución en la distancia entre los borde de la herida. Esta contracción y reorientación de las fibras creen una vía para la migración de células inflamatorias que influyen en la regeneración ó reparación de los tejidos lesionados. Finalmente, el coágulo de fibrina es reemplazado por un tejido conectivo fibroso nuevo (tejido de granulación), proceso que se denomina Organización. (1)
La imagen ilustra sitio de la incisión (WS), bordes de la incisión (WE), coagulo superficial (SC), coagulo de fibrina, con la red de fibras (flechas superiores), LPMN (flechas pequeñas), Macrófagos (flechas grandes) y células reparativas (flechas blancas). (4)
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Inflamación: Es la respuesta de todos los tejidos a una injuria, involucra reacciones vasculares, humorales y celulares en el sitio y prepara el mismo para la cicatrización, la cual no puede darse sin este proceso ya que éste crea un ambiente favorable para le metabolismo celular removiendo tejido necrótico o dañado, microorganismos. El proceso inflamatorio domina los eventos iniciales y los procesos de cicatrización que pueden darse al mismo tiempo, pero más tarde la respuesta inflamatoria asume un papel más importante. (1)
Si la hemostasia no es efectiva, es decir, si no hay una compresión de los tejidos adecuada, continuará sangrando la herida provocando la formación de un hematoma el cual retarda el proceso de cicatrización normal, ya que este está compuesto por un coagulo sérico que debe ser reabsorbido para que continúe el proceso de cicatrización. Este coagulo ocupa un espacio excesivo y siempre está asociado a una co-adaptación imperfecta de los bordes de la herida, usualmente provocando un retardo en la cicatrización por segunda intención, una excesiva formación de tejido de granulación y la presencia de una cicatriz posteriormente.(1)
Los eventos de una respuesta inflamatoria inmediata son controlados principalmente por producción y liberación de mediadores químicos que se encuentran secuestrados en las células, presentes en el plasma y en el tejido, que funcionan como precursores que deben ser activados por medio de diferentes reacciones. Existen dos tipos de mediadores: endógenos (derivados del huésped) y exógenos (microorganismos y sus productos). (1)
La herida quirúrgica induce la liberación de mediadores que influencian la microcirculación causando una vasoconstricción transitoria de las arteriolas seguido de una vasodilatación y aumento en el flujo sanguíneo, que a medida que aumenta, se disminuye su velocidad (estasis vascular). Esto provoca una liberación inicial de transudado (fluido con baja concentración de proteínas) al espacio extravascular. Las paredes de las vénulas se vuelven permeables como resultado de la liberación de la histamina y 5-hidroxitriptamina (serotonina), lo cual induce una contracción de las células endoteliales produciendo una separación de las mismas.(1)
Este mismo fenómeno ocurre después en algunos capilares y posteriormente en las arteriolas, donde se da ya una liberación de exudado (fluido con alta concentración de proteínas) que contiene albúmina, complemento, globulinas, fibrinógeno, fibronectina, kinina y otras macromoléculas plasmáticas a los tejidos aledaños. Estas proteínas activan el sistema de la coagulación, del complemento, fibrinolítico y de las kininas, entre otros, los cuales potencializan o activan otros sistemas inflamatorios o mediadores. (1)
Por el estasis vascular los leucocitos se desplazan hacia la periferia de los vasos (marginación), debido a que los eritrocitos se adhieren entre ellos formando pequeños agregados de células los cuales son más grandes que los leucocitos y ocupan la mayoría del espacio. Los leucocitos marginales se adhieren al endotelio (pavimentación) y pasan a través de la pared vascular (emigración) y se movilizan al tejido lesionado (migración) mediante un movimiento conocido como diapedesis. Esta migración de los leucocitos (neutrófilos, basófilos, eosinófilos y linfocitos) esta mediada por un gradiente que aumenta de quimioatractantes en el tejido injuriado, fenómeno conocido como quimiotaxis. En ausencia de infección bacteriana en el tejido lesionado, los neutrófilos no influencian el curso de la cicatrización (1), no son indispensables para inducir fibrogénesis, ni para estimular la migración de monocitos al sitio de la herida (8), funcionan solamente fagocitando los desechos facilitando la acción de los macrófagos. Sin embargo los neutrófilos son importantes en la cicatrización de los tejidos orales ya que no se puede asegurar un ambiente estéril y los microorganismos a nivel de la incisión deben ser eliminados antes de que se instaure un proceso infeccioso. (1)
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Pasadas 6 a 12 horas de haber realizado la incisión los monocitos aparecen en grandes cantidades en el sitio de la injuria sufriendo cambios morfológicos y funcionales, evolucionando a macrófagos (activación) mediante la activación de ciertas linfoquinas, proteínas del complemento, endotoxinas bacterianas y contacto con ciertas superficies cubiertas de fibronectina. Este tipo celular es esencial para el curso de la cicatrización y sus principales funciones son la fagocitosis de neutrófilos alterados o muertos, previendo daño tisular excesivo por la liberación de sus lisosomas enzímaticos. Este tipo celular se vuelve predominante pasadas las 12 horas posteriores a la incisión influenciando de manera importante la fase I y III de la cicatrización, ya que este tipo celular funciona como supervisor en la reconstrucción del tejido lesionado por su capacidad de estimular a los fibroblastos.(1)
Los macrófagos en el sitio de la inflamación y en la zona de cicatrización consisten de dos poblaciones, ambas probablemente originadas a partir de médula ósea. La primera, la cual es componente mínimo, son los macrófagos residentes titulares, que están presentes en el tejido todo el tiempo, y bajo estímulos específicos tiene la capacidad de entrar en ciclo mitótico y dividirse. La otra población, la cual es el mayor componente, es directamente reclutada de células precursoras hematógenas, los monocitos, los cuales al mismo tiempo se derivan de un pool de células de médula ósea, de los premonocitos. (8).
A los tres días de haber realizado una incisión, el número de macrófagos empieza a disminuir con relación al número de monocitos, siendo el 7.5% del volumen total de la herida los neutrófilos y 15% de monocitos. En este tiempo los macrófagos se distribuyen en toda el área de la herida y son activos (actividad fagocitaria), y se observan con numerosas vacuolas de material ingerido en su citoplasma. Todavía es evidente la fibrina y la red de eritrocitos, aunque en niveles significativamente disminuídos. Aproximadamente en el día 5 el nivel de macrófagos empieza a disminuir y se observan de forma irregular, con bordes citoplasmáticos no diferenciables, de forma oval sin núcleo prominente. Entre el día 5 y 7 los macrófagos se observan con contenido de debris ingerido y de eritrocitos. (8)
La función de los macrófagos en la cicatrización de heridas incisionales ha sido ampliamente estudiada. En un estudio que se realizó para eliminar los macrófagos de herida en proceso de cicatrización y así observar los cambios en el curso de la reparación, se utilizó hidrocortisona (para producir monocitopenia) y AMS (Suerum antimacrofagos) inyectada en la zona de la herida incisional de cerdos para observar la cicatrización. El AMS se utilizó para la eliminación de los mismos en el tejido en presencia del complemento ó en su ausencia, para inhibir la adherencia de los macrófagos y así inhibir su función de fagocitosis. En este estudio se observó que en las heridas donde se inhiben los macrófagos es la ausencia severa de debridamiento. Esto implica la pérdida de la función principal en la cicatrización de heridas de este tipo celular, que es la actividad fagocítica, además se demuestra que estos son esenciales en la debridación de la herida.
Así mismo en la ausencia de macrófagos, la proliferación de los fibroblastos se retrasa. El retraso en la fibrosis (proliferación de fibroblastos) puede ser explicada desde varios puntos de vista: 1. un prerrequisito esencial para la proliferación de los fibroblastos puede ser la debridación de la red de fibrina de la herida, y puede ser que esta contenga células o debris que actúa como una barrera para la inmigración y subsiguiente proliferación de los fibroblastos. 2. Puede ser posible que los macrófagos son requeridos para la síntesis de factores que promueven la proliferación de los fibroblastos. Estos factores pueden ser producidos directamente por los macrófagos, pueden producirse como resultado de la activación de los macrófagos, ó pueden ser sintetizados indirectamente como resultado de la lisis, por parte de los macrófagos, de ciertos componentes de la herida. (8)
Además de la respuesta celular fagocítica existe un segundo mecanismo de defensa que es la respuesta humoral de la respuesta inmune que consiste de linfocitos B, que se diferencian a células plasmáticas que secretan inmunoglobulinas (anticuerpos) que se unen a antígenos neutralizándolos, facilitándole a la respuesta celular fagocítica y la eliminación del estímulo nocivo. Por parte, la respuesta inmune mediada por células, principalmente linfocitos T, también se activa atacando y neutralizando directamente antígenos específicos o puede afectar indirectamente la destrucción de antígenos a través de la liberación de sustancias solubles conocidas como linfoquinas, que pueden funcionar como quimioatractantes y como inhibidores o activadores de la actividad de los macrófagos.(1)
Los fibroblastos que migran al sitio de la lesión inician la síntesis de sustancia fundamental (glicosaminoglucanos y glicoproteínas) y colágeno, ambas sustancias esenciales para la angiogenesis inducida por parte de los macrófagos. Durante las primeras 48 horas de la síntesis de fibroblastos, los macrófagos establecen un contacto directo funcional a través de uniones celulares en las extensiones citoplasmáticas que se interdigitan con las uniones citoplasmáticas de los fibroblastos, permitiendo la comunicación célula – célula y el intercambio molecular. Sin embargo, para que la cicatrización del tejido conectivo se de rápida y eficientemente, más que una barrera de fibrina es necesaria para proteger la herida de agentes nocivos. Esta barrera es formada por epitelio y la velocidad a la cual se forma afecta la rata de progresión de la cicatrización del tejido conectivo subyacente y determina si se da una reparación ó regeneración. (1)
Fase II: cicatrización epitelial.
Esta fase depende de la cicatrización del tejido conectivo. El primer paso es la formación de un selle epitelial en la superficie del coágulo de fibrina permitiendo el inicio de la cicatrización del tejido conectivo, que a su vez induce la maduración del puente epitelial. Este está formado por varias capas de células epiteliales, las cuales dependen de los nutrientes que provienen del tejido conectivo en proceso de cicatrización, ya que epitelial es avascular. El tejido conectivo, que se encuentra igualmente en cicatrización, desarrolla una neovasculatura por medio de la angiogénesis inducida por los macrófagos. Si la barrera epitelial se forma, pero el tejido conectivo se retarda en su proceso de cicatrización el componente neovascular no se formará debajo de la barrera, produciendo necrosis de la misma, que se traduce en prolongación del dolor postoperatorio en el paciente. (1)
Las células epiteliales migran guiadas por contacto celular a través de la red de fibrina hacia el centro de la superficie del sitio lesionado hasta que se establezca un contacto celular con las células epiteliales que migran desde el borde de la herida del lado opuesto. La migración de estas células se detiene cuando entran en contacto en todos los lados con otras del mismo tipo (inhibición por contacto). En este punto las monocapas celulares opuestas han establecido un selle epitelial. Aproximadamente entre el día 5 y 7 se puede observar la regeneración epitelial completa, las proyecciones de epitelio (en forma de lengua) que se forman en los bordes de la herida han migrado hasta contactar hasta formar un puente de epitelio con varias capas celulares de profundidad. (8)
Una vez establecido el selle las células epiteliales, se diferencian por medio de mitosis a una rata acelerada y reforman las capas definitivas de epitelio escamoso estratificado a través del proceso de maduración. Así se forma una barrera epitelial efectiva contra irritantes de la cavidad oral e inhibe el egreso de fluidos tisulares los cuales funcionan como nutrientes para las células del tejido conectivo en proceso de reparación y mantienen hidratado el tejido. Para lograr una rápida cicatrización, una formación de la barrera epitelial y prevenir un proceso infeccioso postquirúrgico en la superficie de la herida incisional,(10, 9) es importante que al terminar el acto quirúrgico, se reaproximen, estabilicen y compriman los bordes de la herida con mucho cuidado (5).
Esta barrera fortalece la confrontación inicial, dada por la contracción de la red de fibrina, de los bordes de la herida aumentando la fuerza de unión entre los bordes. Por ende, para lograr una rápida cicatrización una formación rápida de la barrera epitelial en la superficie de la herida incisional. Para esto, se debe dar una buena reposición del colgajo y confrontación de los bordes de la herida. (1,5)
Los macrófagos en el sitio de la inflamación y en la zona de cicatrización consisten de dos poblaciones, ambas probablemente originadas a partir de médula ósea. La primera, la cual es componente mínimo, son los macrófagos residentes titulares, que están presentes en el tejido todo el tiempo, y bajo estímulos específicos tiene la capacidad de entrar en ciclo mitótico y dividirse. La otra población, la cual es el mayor componente, es directamente reclutada de células precursoras hematógenas, los monocitos, los cuales al mismo tiempo se derivan de un pool de células de médula ósea, de los premonocitos. (8).
A los tres días de haber realizado una incisión, el número de macrófagos empieza a disminuir con relación al número de monocitos, siendo el 7.5% del volumen total de la herida los neutrófilos y 15% de monocitos. En este tiempo los macrófagos se distribuyen en toda el área de la herida y son activos (actividad fagocitaria), y se observan con numerosas vacuolas de material ingerido en su citoplasma. Todavía es evidente la fibrina y la red de eritrocitos, aunque en niveles significativamente disminuídos. Aproximadamente en el día 5 el nivel de macrófagos empieza a disminuir y se observan de forma irregular, con bordes citoplasmáticos no diferenciables, de forma oval sin núcleo prominente. Entre el día 5 y 7 los macrófagos se observan con contenido de debris ingerido y de eritrocitos. (8)
La función de los macrófagos en la cicatrización de heridas incisionales ha sido ampliamente estudiada. En un estudio que se realizó para eliminar los macrófagos de herida en proceso de cicatrización y así observar los cambios en el curso de la reparación, se utilizó hidrocortisona (para producir monocitopenia) y AMS (Suerum antimacrofagos) inyectada en la zona de la herida incisional de cerdos para observar la cicatrización. El AMS se utilizó para la eliminación de los mismos en el tejido en presencia del complemento ó en su ausencia, para inhibir la adherencia de los macrófagos y así inhibir su función de fagocitosis. En este estudio se observó que en las heridas donde se inhiben los macrófagos es la ausencia severa de debridamiento. Esto implica la pérdida de la función principal en la cicatrización de heridas de este tipo celular, que es la actividad fagocítica, además se demuestra que estos son esenciales en la debridación de la herida.
Así mismo en la ausencia de macrófagos, la proliferación de los fibroblastos se retrasa. El retraso en la fibrosis (proliferación de fibroblastos) puede ser explicada desde varios puntos de vista: 1. un prerrequisito esencial para la proliferación de los fibroblastos puede ser la debridación de la red de fibrina de la herida, y puede ser que esta contenga células o debris que actúa como una barrera para la inmigración y subsiguiente proliferación de los fibroblastos. 2. Puede ser posible que los macrófagos son requeridos para la síntesis de factores que promueven la proliferación de los fibroblastos. Estos factores pueden ser producidos directamente por los macrófagos, pueden producirse como resultado de la activación de los macrófagos, ó pueden ser sintetizados indirectamente como resultado de la lisis, por parte de los macrófagos, de ciertos componentes de la herida. (8)
Además de la respuesta celular fagocítica existe un segundo mecanismo de defensa que es la respuesta humoral de la respuesta inmune que consiste de linfocitos B, que se diferencian a células plasmáticas que secretan inmunoglobulinas (anticuerpos) que se unen a antígenos neutralizándolos, facilitándole a la respuesta celular fagocítica y la eliminación del estímulo nocivo. Por parte, la respuesta inmune mediada por células, principalmente linfocitos T, también se activa atacando y neutralizando directamente antígenos específicos o puede afectar indirectamente la destrucción de antígenos a través de la liberación de sustancias solubles conocidas como linfoquinas, que pueden funcionar como quimioatractantes y como inhibidores o activadores de la actividad de los macrófagos.(1)
Los fibroblastos que migran al sitio de la lesión inician la síntesis de sustancia fundamental (glicosaminoglucanos y glicoproteínas) y colágeno, ambas sustancias esenciales para la angiogenesis inducida por parte de los macrófagos. Durante las primeras 48 horas de la síntesis de fibroblastos, los macrófagos establecen un contacto directo funcional a través de uniones celulares en las extensiones citoplasmáticas que se interdigitan con las uniones citoplasmáticas de los fibroblastos, permitiendo la comunicación célula – célula y el intercambio molecular. Sin embargo, para que la cicatrización del tejido conectivo se de rápida y eficientemente, más que una barrera de fibrina es necesaria para proteger la herida de agentes nocivos. Esta barrera es formada por epitelio y la velocidad a la cual se forma afecta la rata de progresión de la cicatrización del tejido conectivo subyacente y determina si se da una reparación ó regeneración. (1)
Fase II: cicatrización epitelial.
Esta fase depende de la cicatrización del tejido conectivo. El primer paso es la formación de un selle epitelial en la superficie del coágulo de fibrina permitiendo el inicio de la cicatrización del tejido conectivo, que a su vez induce la maduración del puente epitelial. Este está formado por varias capas de células epiteliales, las cuales dependen de los nutrientes que provienen del tejido conectivo en proceso de cicatrización, ya que epitelial es avascular. El tejido conectivo, que se encuentra igualmente en cicatrización, desarrolla una neovasculatura por medio de la angiogénesis inducida por los macrófagos. Si la barrera epitelial se forma, pero el tejido conectivo se retarda en su proceso de cicatrización el componente neovascular no se formará debajo de la barrera, produciendo necrosis de la misma, que se traduce en prolongación del dolor postoperatorio en el paciente. (1)
Las células epiteliales migran guiadas por contacto celular a través de la red de fibrina hacia el centro de la superficie del sitio lesionado hasta que se establezca un contacto celular con las células epiteliales que migran desde el borde de la herida del lado opuesto. La migración de estas células se detiene cuando entran en contacto en todos los lados con otras del mismo tipo (inhibición por contacto). En este punto las monocapas celulares opuestas han establecido un selle epitelial. Aproximadamente entre el día 5 y 7 se puede observar la regeneración epitelial completa, las proyecciones de epitelio (en forma de lengua) que se forman en los bordes de la herida han migrado hasta contactar hasta formar un puente de epitelio con varias capas celulares de profundidad. (8)
Una vez establecido el selle las células epiteliales, se diferencian por medio de mitosis a una rata acelerada y reforman las capas definitivas de epitelio escamoso estratificado a través del proceso de maduración. Así se forma una barrera epitelial efectiva contra irritantes de la cavidad oral e inhibe el egreso de fluidos tisulares los cuales funcionan como nutrientes para las células del tejido conectivo en proceso de reparación y mantienen hidratado el tejido. Para lograr una rápida cicatrización, una formación de la barrera epitelial y prevenir un proceso infeccioso postquirúrgico en la superficie de la herida incisional,(10, 9) es importante que al terminar el acto quirúrgico, se reaproximen, estabilicen y compriman los bordes de la herida con mucho cuidado (5).
Esta barrera fortalece la confrontación inicial, dada por la contracción de la red de fibrina, de los bordes de la herida aumentando la fuerza de unión entre los bordes. Por ende, para lograr una rápida cicatrización una formación rápida de la barrera epitelial en la superficie de la herida incisional. Para esto, se debe dar una buena reposición del colgajo y confrontación de los bordes de la herida. (1,5)
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La imagen muestra la migración de las células epiteliales de la capa basal a través de la red de fibrina debajo del coagulo superficial (SC). Las flechas negras señalan el contacto con las células epiteliales opuestas de los bordes de la herida para formar un selle epitelial. Se observa como los macrófagos reemplazan los LPMN, como células inflamatorias predominantes. (5)
Otros dos aspectos de la cicatrización epitelial se deben mencionar: la incisión intrasurcular y la herida por la sutura. Ambas se presentan con variaciones que tienen implicaciones clínicas. En colgajo mucoperiósticos, la incisión incluye un componente horizontal en la región del surco gingival, idealmente esta incisión penetra el surco, con mínimo trauma quirúrgico y apropiada aproximación de los tejidos. La reparación epitelial a este nivel se da de la misma forma a la descrita anteriormente, ya que queda epitelio (surcular y de unión) y tejido conectivo (ligamento periodontal) adherido a la superficie radicular y se mantienen viables (Tejido epitelial y conectivo adherido a la superficie radicular). Estos tejidos en muchos casos son eliminados para crear una superficie lisa y promover la unión del colgajo a la superficie, este concepto es válido en cirugía periodontal, más no en cirugía endodóntica, al menos de que exista enfermedad periodontal. (1)
La adhesión inicial del colgajo se da mediante la formación de fibrina, seguido de la re-inserción del epitelio gingival (unión del tejido epitelial del colgajo con el tejido epitelial viable de la superficie radicular mediante un puente epitelial). Utilizando un tensiómetro se ha observado que luego de una semana la mayor parte de la tensión requerida para separar el colgajo de la superficie dental se localiza en la zona del epitelio de unión, además que con el tiempo la adhesión del epitelio de unión a la superficie radicular se torna mayor que la adhesión entre las mismas células epiteliales. Por otra parte se encontró que las secciones en donde el colgajo fue mejor adaptado, la reparación fue más acelerada, al igual que en zonas en donde se mantuvo cemento vital sobre la superficie radicular. (10)
En la ausencia de re-inserción epitelial, se da una re-inserción de tejido conectivo temprana que es posible si se mantiene la viabilidad del tejido conectivo adherido a la raíz, esta es la forma más predecible de evitar la migración apical del epitelio de unión. (1)
Herida por sutura: es una herida producida por una punción longitudinal la cual cicatrizará como una herida incisional si no fuera por la presencia de una barrera física, como lo es el material de sutura. Tanto en el momento de la penetración como en la salida de la aguja de la sutura se lesionan los tejidos epiteliales. Las células epiteliales migran hacia el centro de la herida, pero la inhibición por contacto con células epiteliales migratorias opuestas no se puede establecer y por lo tanto el material de sutura empieza a ser recubierto por estas células. No se saben a que velocidad puede ocurrir esto, pero investigaciones que se han realizado sugieren que 4 a 5 días pueden ser suficientes para la formación de este tejido. La remoción de la sutura evidentemente interrumpe porciones del tejido epitelial como para que inicie una cicatrización del tejido conectivo, por otro lado las células cerca del sitio de la penetración inician el proceso de maduración formando capas, mientras la migración epitelial continúa progresando. Si el proceso de maduración excede la formación de queratina, luego de la remoción de la sutura, la queratina es atrapada entre el tejido conectivo y se da una respuesta inflamatoria e inmunológica intensa con tejido necrótico aledaño ya que el tejido conectivo responde a la queratina como si fuera un cuerpo extraño. Esto ha sido confundido con una infección denominada como absceso de sutura. (1)
Fase III: cicatrización del tejido conectivo
En la cicatrización por primera intención el tejido conectivo mucoperióstico empieza a cicatrizar con la formación de un puente epitelial, luego se da la maduración epitelial y se da la formación de una barrera. La cicatrización del tejido conectivo está directamente relacionada con le velocidad con que se da la cicatrización del tejido epitelial. (5) Las principales células involucradas son los fibroblastos, los cuales sintetizan sustancia fundamental, colágeno y otros elementos para la regeneración ó reparación. (1)
Aproximadamente en el día 5 los fibroblastos se vuelven el tipo celular predominante en la herida. En este tiempo los fibroblastos se observan largos y su citoplasma se encuentra ocupado en su mayoría por su núcleo. Entre el día 7 y 10 el número de fibroblastos se mantiene, pero se observa el área de la herida ocupada principalmente por sustancia fundamental, particularmente por fibras colágenas. (8) Los fibroblastos se diferencian a partir de células mesenquimatosas indiferenciadas localizadas en los tejidos perivasculares alrededor del sitio lesionado. (1) Las señales que inician, propagan y terminan la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de colágeno no han sido caracterizadas aún y sus orígenes son desconocidos, al igual que los orígenes de la angiogénesis. Lo más probable es que provengan de los macrófagos por su posición central en el proceso de cicatrización y por su persistencia a lo largo de todo el proceso de reparación. (2)
Varios estudios se han realizado para observar de donde provienen las señales que activan a los fibroblastos. Entre estos, en un estudio realizado con córneas de conejo, se observó que la célula responsable principalmente de la producción de factores que inducen la angiogénesis y la activación de los fibroblastos para que realicen síntesis de nuevo colágeno es el macrófago, pero no es posible negar por completo que otros granulositos puedan participar en esta activación. Se encontró que macrófagos de 21 días de edad en una herida aumentan formalmente la síntesis de colágeno en la cornea cuando se encuentran a una concentración mayor a 5 x 106. Lo que significa que los macrófagos deben estar a una concentración especifica para poder inducir la angiogénesis y la síntesis de colágeno. Estos macrófagos a su vez pueden ser estimulados por pequeñas cantidades de endotoxinas bacterianas, pero estas células activadas de esta manera pueden producir una fibroplasia, síntesis de colágeno y angiogénesis aumentada o prolongada. Sin embargo, la injuria en el tejido por si misma es el estimulo máximo para que se de la reparación y cicatrización de los tejidos. (2)
Los fibroblastos son atraídos al sitio de la injuria por medio de quimioatractantes humorales y celulares. Los macrófagos juegan un papel esencial en esta actividad. Para iniciar la cicatrización del tejido conectivo por parte de los fibroblastos se requiere de un ambiente propicio para la síntesis de glucosaminoglucanos, glicoproteínas y proteínas fibrosas. La angiogénesis debe darse rápidamente para proveer nutrientes para la síntesis continua de sustancia fundamental por parte de esta tipo celular y para su supervivencia. (1)
La angiogénesis es la proliferación y crecimiento directo del endotelio capilar. La migración y división de células endoteliales de capilares y vénulas de los bordes de la herida desarrollan nuevos loops de capilares que proveen nutrientes para la actividad celular aumentada de los fibroblastos. Algunos productos derivados de las plaquetas y la fibrina (productos de la activación de la cascada de coagulación) pueden inducir la neovascularización y posterior síntesis de colágeno. Se ha demostrado que plaquetas activadas por trombina in vivo tienen la capacidad de estimular la angiogénesis y el aumento en la síntesis de colágeno; así mismo se ha demostrado que la fibrina, fibrinopéptidos y/o productos de la degradación de la fibrina producen migración de leucocitos con subsiguiente neovascularización en la cornea de conejo. (6)
Cuando las plaquetas son activadas por trombina liberan un factor activo que es el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). El PDGF además de tener propiedades mitogénicas para células endoteliales, es un quimiotáctico para cultivos de fibroblastos e inductor de la síntesis de colágeno. La fibrina, fibrinopeptidos y/o los productos de la degradación de la fibrina producen quimiotaxis de leucocitos in vivo. El hecho de que posterior a la migración de las células inflamatorias se da una intensa neovascularización y proliferación de fibroblastos, sugiere que la fibrina también actúa como activador de la producción y el crecimiento de leucocitos y de factores angiogénicos. Por lo tanto, la liberación de plaquetas puede ser responsable de la fibroplasia inicial, síntesis de colágeno y neovascularización observada a nivel de los bordes de la herida.(6)
La fibrina y los productos de su degradación, posiblemente con la ayuda de algunos quimioatractantes derivados del complemento, reclutan macrófagos titulares y monocitos circulantes al sitio de la herida, y que estas células, cuando son estimuladas, continúan la producción de factores de crecimiento y quimioatractantes necesarios hasta que el proceso de cicatrización se completa. (6)
El primer tejido colágeno formado aparece como una red de fibras colágenas tipo III, posteriormente se sintetiza colágeno tipo I; en la medida en que se forma moléculas de colágeno, las factores de angiogénesis son liberados por los macrófagos (1) y las plaquetas (6) estimulando la migración, en forma de cordón, de células endoteliales y de músculo liso al sitio de la lesión. Un lúmen se forma a partir de estos cordones y nuevo vasos sanguíneos (neovasculatura) se forman en la periferia del sitio lesionado; como consecuencia, la angiogénesis procede hacia el centro de la lesión. Para que este sistema neovascular sea eficiente requiere de la maduración de células endoteliales, las cuales por su parte dependen de la continua formación de colágeno y matriz por parte de los fibroblastos. A medida de que los procesos de cicatrización progresan, la rata de macrófagos y fibroblastos disminuye y los fibroblastos se torna las células predominantes en el sito de la lesión. La transición de un tejido con predominante infiltrado inflamtorio (tejido granulomatoso) a un tejido altamente vascular con predominancia de fibroblastos (tejido de granulación) señala una cicatrización conectiva exitosa.
El tejido de granulación inicialmente está pobremente organizado por la abundancia de matriz extracelular y colagenización débil, pero gradualmente requiere de la maduración de colágeno y gelificación de matriz extracelular. En este estado, el coágulo de fibrina se reemplaza por tejido conectivo (granulación). (1)
La síntesis y degradación de colágeno son procesos continuos en los tejidos mucoperiósticos normales, ambos procesos se aceleran producto de una herida quirúrgica. El elemento inicial luego de una incisión es el cambio repentino del estado tensional del tejido debido a la separación de las fibras colágenas, produciendo un cambio en las cargas de las moléculas de colágeno alertando las células del tejido conectivo sobre la necesidad de un aumento en la actividad metabólica para el proceso de cicatrización.
Cuando la cicatrización es retardada, la degradación de colágeno excede la síntesis, y se producen subunidades moleculares que pueden ser reutilizadas en el proceso de cicatrización. Cuando el proceso de cicatrización es rápido la síntesis de colágeno excede la degradación del mismo. Por ende, el balance entre la síntesis y degradación determina el progreso de la cicatrización del tejido conectivo.
Si la síntesis de colágeno predomina, la maduración del mismo continúa, las macromoléculas de colágeno sintetizadas y las subunidades moleculares sin polimerizar se agregan formando fibrillas y fibras, y se continúan agregando formando núcleos y fascículos de colágeno. Las fibrillas de colágeno se orientan inicialmente paralelas al plano de la herida, pero luego en la fase de maduración y remodelación (IV) establece una orientación y densidad normal de las fibras, evidenciando regeneración del tejido. (1)
Fase IV: maduración y remodelación
En la cicatrización por primera intención, luego de una producción suficiente de colágeno, el número de fibroblastos en el sitio de la herida disminuye y hay una reducción concomitante de los canales vasculares. La reducción en el número de fibroblastos marca el final de la fase reparativa del tejido conectivo y el inicio de la fase de maduración y remodelación. El tejido de granulación ha sido reemplazado por tejido fibroso conectivo y se va haciendo menos aparente la orientación inicial de las fibrillas de colágeno paralelas al plano de la herida., ya que la agregación de estas fibrillas produce una orientación al azar. La maduración y remodelación bajo condiciones ideales puede iniciar desde el quinto al séptimo día posterior a la incisión. Esta fase involucra de-agregación (depolimerización) y re-agregación (polimerización) simultánea de colágeno, resultando en un cambio en la arquitectura de las fibras de manera organizada y con mayor densidad, similar a la lámina propia. La remodelación en las macromoléculas de colágeno resulta en el fortalecimiento progresivo, en el aumento del tamaño y en la insolubilidad de las uniones intermoleculares e intramoleculares de las fibrillas y fibras. A medida de que el patrón fibra y la densidad adquieren una apariencia normal, la población de fibroblastos hasta legar a un nivel similar al de los tejidos adyacentes. El tiempo que tarda esta fase es desconocido y se completa cuando se da una disminución gradual en la rata de remodelado hasta llegar a la rata normal. (1)
En un proceso de cicatrización por segunda intención, el volumen de colágeno producido es necesariamente mayor por existe una espacio aumentado entre los bordes de la herida. Esto se observa frecuentemente después de incisiones semilunares ya que el colgajo se encoge durante la retracción y la confrontación de los bordes es difícil y a veces imposible. Sin embargo, lo importante es la propiedad física del colágeno y no la cantidad para cicatrizar el tejido. Debido al bajo potencial de oxígeno en el amplio espacio entre los bordes de la herida, la polimerización del colágeno excede los límites normales y el colágeno maduro une menos cantidad de agua y se torna altamente estable y resistente a la degradación y depolimerización (remodelado), por lo tanto, cierto grado de remodelación tisular continúa durante meses ó hasta años, observándose un tejido cicatrizal postquirúrgico. (1)
Contracción de la herida: red de miofibroblastos-fibronectina.
La contracción de la herida puede jugar un papel menos importante en el retardo de la cicatrización del tejido mucoalveolar donde existe un espacio amplio entre los borde de la herida. La contracción de la herida se caracteriza por un movimiento centrípeto de los bordes de la herida que se da como resultado de la propiedad contráctil de ciertos fibroblastos en el tejido de granulación, denominados miofibroblastos.
Los miofibroblastos presentan microfilamentos intracitoplasmáticos y son morfológicamente, antigénicamente, y químicamente parecidas a las células del músculo liso. Los miofibroblastos del tejido de granulación son estimulados por el músculo liso para realizar esta contracción. Estos se han encontrado en cicatrices hipertróficas y queloides y en el tejido afectado por desórdenes fibrocontráctiles, aunque estas células normalmente desaparecen una vez cicatrizada la herida. Estas células se adhieren a los tejidos aledaños y entre ellos por medio de sus microfilamentos contráctiles intracelulares a las glicoproteínas (fibronectina) de la membrana celular creando una unión tanto funcional como estructural. (1)
Diseño del colgajo y su implicación en le proceso de cicatrización
Los diseños de los colgajos se clasifican de acuerdo a su forma geométrica y de acuerdo a la localización de la porción horizontal de la incisión. El criterio para la selección del diseño del colgajo aparentemente se basa en los factores empíricos y en la experiencia clínica. Dentro de esta selección se pueden considerar ciertos aspectos característicos del paciente, como lo son la presencia de retracción gingival, contracción o necrosis de la papila gingival, hemostasis, fácil acceso, visibilidad, mantenimiento de un adecuado suplemento sanguíneo, la presencia de una fenestración, trauma mínimo a los bordes de la herida y la cicatriz indeseable.(7)
De acuerdo a estas implicaciones clínicas y a las condiciones presentes, la selección del diseño del colgajo debe ser basada en la información acerca de la cicatrización de la herida incisional postoperatoria. (7)
Para esto, la cicatrización de los diferentes tipos de incisiones ha sido observada. Se ha podido evidenciar que al realizar tres tipos de incisiones: incisión semilunar, incisión submarginal e incisión intrasurcular siempre se forma un coágulo de fibrina que se extiende desde el epitelio hasta el periostio y sub-periósticamente en el área donde se realizo la resección del colgajo. El coágulo es observable aún entre los 5 a 7 días y a los 15 días desaparece. La hiperemia en los tres tipos de incisión de observa como arteriolas y capilares distendidos, llenos de sangre, en los tejidos adyacentes a la incisión. La incisión submarginal es el tipo que menos produce hiperemia, la cual empieza a resolverse a los 15 días, para que a los 30 desaparezca por completo y pueden observarse vasos sanguíneos normales. (7)
Una concentración densa de Polimorfonuclear leucocitos se pudo evidenciar en las incisiones semilunar e intrasurcular, pero hasta los 2 días. Este infiltrado también está compuesto por células mononucleares, que empiezan a disminuir a los 30 días y pueden ser observadas aún hasta los 60 días. En la incisión submarginal este infiltrado polimorfonuclear y monocelular es difuso y sólo es observable a los 2 días y se resuelve a los 15 días, y finalmente a los 30 días ya han desaparecido las células inflamatorias de la herida. Un proceso inflamatorio prolongado, que ocurre en las incisiones semilunares e intrasurculares, retarda la cicatrización ya que los macrófagos y los linfocitos presentes liberan factores que inhiben la síntesis de metabolitos necesarios para la reparación o que pueden ser destructivos para el tejido circundante.(7)
El edema es igualmente más evidente en las incisiones intrasurcular y semilunar que en la submarginal en los primeros estadios de reparación. Este se puede observar hasta los 30 días en el caso de las incisiones intrasurculares. (7)
Los cambios que ocurren en el epitelio son observables en cualquiera de las heridas incisionales de cualquier tipo de diseño de colgajo. La infiltración epitelial ocurre de la misma forma, pero en la incisión submarginal la capa de células basales que migra es mucho más delgada que en la incisión semilunar e intrasurcular. (7)
Así, la incisión submarginal ha demostrado ser la que mejor cicatriza epitelialmente, ya que el cierre de la herida se completa después de dos días y se da a partir de una monocapa de células epiteliales, gracias a la facilidad en la confrontación de los bordes de la herida. En la incisión semilunar este selle epitelial se da después de los 2 días, y en la intrasurcular aparece a los 7 días. La histodiferenciación del epitelio de da por la queratinización de las células, y en el caso de la mucosa alveolar, se da por el desarrollo de multicapas de células que cierran aproximadamente a al semana. (7)
La finalización de la cicatrización del tejido conectivo se observa por el cambio de orientación de las células y las fibras colágenas, que se reorientan en sentido paralelo; esto se observa a los 15 días en los 3 diseños de colgajo. La finalización total de la herida se da cuando los rete pegs recuperan su apariencia normal, lo cual se ha observado ser más evidente para la incisión semilunar y submarginal, que para la intrasurcular. (7)
La evaluación clínica e histológica ha demostrado que la incisión submarginal a nivel de la encía adherida progresa más rápidamente a los estadios finales de la cicatrización, con menores signos de inflamación prolongada, pero con mayor índice de cicatrices. En cada diseño de colgajo los pasos iniciales de la cicatrización ocurren en una secuencia usual, sin embargo, el tamaño del coagulo formado en el cierre epitelial de la herida se afecta por la confrontación de los bordes de la herida; entre mayor sea la aproximación mejor será la cicatrización y es necesario el establecimiento y el mantenimiento del coagulo de fibrina para que a través de este los elementos titulares puedan migrar. (7)
En la incisión intrasurcular, la anatomía de las papilas hacen que la aproximación de los bordes de la herida no sea ideal. También se da una inversión de las capas epiteliales resultando en un retardo en la reparación. Así, cuando se realiza este tipo de incisión la cicatrización se da por segunda intención a nivel de las papilas y se da una perdida de inserción, pérdida de hueso alveolar, retracción gingival y un aumento en la longitud de la inserción epitelial (epitelio largo de unión), pero no deja una cicatriz visible. El diseño del colgajo submarginal puede ser fácilmente confrontado y suturado utilizando poca presión, lo cual va a permitir una cicatrización por primera intención, pero su gran desventaja es el alto índice de producir cicatrices visibles. (7)
La naturaleza del tejido de la mucosa alveolar hace que sea difícil obtener un cierre completo y una cicatrización por primera intención. La fragilidad de este tejido causa una inversión de los bordes dentro del sitio de la herida. La acción de tracción que ejerce la musculatura circundante tiende a causar alguna separación de los bordes de la herida, aun después de haber realizado la sutura. (7)
Reparación incisional en presencia de inflamación inducida por placa bacteriana
Terapia quirúrgica se ha realizado en pacientes con mala higiene oral y resulta en pérdida de inserción del tejido conectivo a una rata significativamente mayor que en pacientes periodontitis marginal sin tratamiento. Sin embrago, se ha reconocido que una herida sujeta a una contaminación bacterial no repara a una rata optima. Se ha observado que la reparación en tejidos con inflamación preexistente presenta ausencia de tejido conectivo, especialmente en la región supracrestal. (11)
Observaciones de reparaciones incisionales en presencia de placa bacteriana en donde el surco gingival presentan placa bacteriana y donde se encuentra establecida una periodontitis marginal, han demostrado la pérdida de la inserción del tejido conectivo a la superficie radicular con la terminación apical del epitelio surcular localizado a nivel de la superficie del cemento. La terminación coronal de la herida incisional intrasurcular se presenta nivel del surco gingival. Se ha observado continuidad epitelial a lo largo de la incisión y una invaginación marcada hacia la región coronal de la incisión. (11)
La extensión de la herida se da en dirección oblicua a través del tejido conectivo supracrestal para terminar cerca de la superficie del cemento y de la cresta alveolar. Se ha evidenciado que este tejido supracrestal subyacente al epitelio presenta un infiltrado denso de células inflamatorias y en áreas acelulares adyacentes al margen de la herida. Las fibras supracrestales presentan una interrupción en la continuidad en el área de la incisión y las fibras remanentes se encuentran insertados en la superficie del cemento. En estos casos, el establecimiento de la continuidad epitelial se da de forma rápida debido a la presencia de una inflamación crónica en el tejido conectivo subyacente. La inflamación puede aumentar la actividad mitótica de la capa de la membrana basal y los mediadores liberados por las células inflamatorias del tejido conectivo pueden contribuir en el aumento de la proliferación epitelial; al igual que la actividad bacteriana. (11)
Las bacterias presentes en la cavidad oral producen una amplia gama de toxinas y enzimas con capacidad de causar destrucción tisular. Aunque la mayoría aumenta la permeabilidad epitelial por medio de la ampliación de los espacios intercelulares; además la hialuronidasa tiene la capacidad adicional de aumentar la rata mitótica. Hay muchos mecanismos potenciales que pueden ser responsables de la migración del epitelio al área de la incisión, y que se relacionan con el proceso de fibrinólisis. (11)
La fibrinólisis es un proceso en el cual se degrada fibrina o sustratos de fibrinógeno por medio de acción enzimática. Estas enzimas fibrinolíticas pueden ser derivadas de varias fuentes, entre ellas el plasma. El plasma contiene plasminogeno, que bajo ciertas influencias como productos bacterianos, leucocitos, células endoteliales, el factor de Hageman activado y otras proteasas (Kalikreina, Trombina, Tripsina), activa a la plasmina. Esta plasmina y otras proteasas pueden mediar la fibrinólisis mediante la directa digestión de la fibrina o a través de la liberación del activador del plasminógeno. Por lo tanto la presencia de bacterias, de células inflamatorias y de fluido crevicular proveniente de un tejido inflamado (que tiene mayor actividad de la plasmina) en el tejido degradan rápidamente la fibrina. (11).
Además de la migración rápida del epitelio en este tipo de incisiones contaminadas, se da una segunda fase de invaginación epitelial entre el día siete y veintiuno. A este nivel la fibrina ya ha sido remplazada por colágeno y esta segunda fase de invaginación esta probablemente relacionada a la colagenólisis. Este sistema colagenolítico compromete principalmente las células epiteliales y conectivas, y la nutrición por parte de los vasos sanguíneos que permiten la síntesis de la colagenaza que media la degradación de la colagenaza. Una fuente importante de colagenaza puede provenir de bacterias, de fibroblastos, macrófagos y de polimorfonuclear neutrófilos; sin embargo la fuente principal son los macrófagos y los neutrófilos que tiene la capacidad de sintetizar otras enzimas proteolíticas que pueden completar la degradación del colágeno y destruir los inhibidores de la colagenasa. (11)
Adicionalmente, existen unas sustancias específicas y no especificas presentes en la placa bacteriana capaces de activar las células inflamatorias para liberar colagenasa. Por lo tanto, cuando un proceso de cicatrización esta ocurriendo en presencia de placa bacteriana, bacterias, células y factores titulares que facilitan la rápida degradación del colágeno recién sintetizado en la vecindad a la terminación de la migración del epitelio, facilita la invaginación secundaria del epitelio. Debido a la rápida migración y a la invaginación secundaria del epitelio, las fibras del tejido conectivo supracrestal se insertan más apicalmente a nivel de la superficie del cemento, y por lo tanto se da una perdida en la inserción del tejido conectivo posterior a una cirugía en donde se ha realizado una incisión intrasurcular.(11)
BIBLIOGRAFÍA
Otros dos aspectos de la cicatrización epitelial se deben mencionar: la incisión intrasurcular y la herida por la sutura. Ambas se presentan con variaciones que tienen implicaciones clínicas. En colgajo mucoperiósticos, la incisión incluye un componente horizontal en la región del surco gingival, idealmente esta incisión penetra el surco, con mínimo trauma quirúrgico y apropiada aproximación de los tejidos. La reparación epitelial a este nivel se da de la misma forma a la descrita anteriormente, ya que queda epitelio (surcular y de unión) y tejido conectivo (ligamento periodontal) adherido a la superficie radicular y se mantienen viables (Tejido epitelial y conectivo adherido a la superficie radicular). Estos tejidos en muchos casos son eliminados para crear una superficie lisa y promover la unión del colgajo a la superficie, este concepto es válido en cirugía periodontal, más no en cirugía endodóntica, al menos de que exista enfermedad periodontal. (1)
La adhesión inicial del colgajo se da mediante la formación de fibrina, seguido de la re-inserción del epitelio gingival (unión del tejido epitelial del colgajo con el tejido epitelial viable de la superficie radicular mediante un puente epitelial). Utilizando un tensiómetro se ha observado que luego de una semana la mayor parte de la tensión requerida para separar el colgajo de la superficie dental se localiza en la zona del epitelio de unión, además que con el tiempo la adhesión del epitelio de unión a la superficie radicular se torna mayor que la adhesión entre las mismas células epiteliales. Por otra parte se encontró que las secciones en donde el colgajo fue mejor adaptado, la reparación fue más acelerada, al igual que en zonas en donde se mantuvo cemento vital sobre la superficie radicular. (10)
En la ausencia de re-inserción epitelial, se da una re-inserción de tejido conectivo temprana que es posible si se mantiene la viabilidad del tejido conectivo adherido a la raíz, esta es la forma más predecible de evitar la migración apical del epitelio de unión. (1)
Herida por sutura: es una herida producida por una punción longitudinal la cual cicatrizará como una herida incisional si no fuera por la presencia de una barrera física, como lo es el material de sutura. Tanto en el momento de la penetración como en la salida de la aguja de la sutura se lesionan los tejidos epiteliales. Las células epiteliales migran hacia el centro de la herida, pero la inhibición por contacto con células epiteliales migratorias opuestas no se puede establecer y por lo tanto el material de sutura empieza a ser recubierto por estas células. No se saben a que velocidad puede ocurrir esto, pero investigaciones que se han realizado sugieren que 4 a 5 días pueden ser suficientes para la formación de este tejido. La remoción de la sutura evidentemente interrumpe porciones del tejido epitelial como para que inicie una cicatrización del tejido conectivo, por otro lado las células cerca del sitio de la penetración inician el proceso de maduración formando capas, mientras la migración epitelial continúa progresando. Si el proceso de maduración excede la formación de queratina, luego de la remoción de la sutura, la queratina es atrapada entre el tejido conectivo y se da una respuesta inflamatoria e inmunológica intensa con tejido necrótico aledaño ya que el tejido conectivo responde a la queratina como si fuera un cuerpo extraño. Esto ha sido confundido con una infección denominada como absceso de sutura. (1)
Fase III: cicatrización del tejido conectivo
En la cicatrización por primera intención el tejido conectivo mucoperióstico empieza a cicatrizar con la formación de un puente epitelial, luego se da la maduración epitelial y se da la formación de una barrera. La cicatrización del tejido conectivo está directamente relacionada con le velocidad con que se da la cicatrización del tejido epitelial. (5) Las principales células involucradas son los fibroblastos, los cuales sintetizan sustancia fundamental, colágeno y otros elementos para la regeneración ó reparación. (1)
Aproximadamente en el día 5 los fibroblastos se vuelven el tipo celular predominante en la herida. En este tiempo los fibroblastos se observan largos y su citoplasma se encuentra ocupado en su mayoría por su núcleo. Entre el día 7 y 10 el número de fibroblastos se mantiene, pero se observa el área de la herida ocupada principalmente por sustancia fundamental, particularmente por fibras colágenas. (8) Los fibroblastos se diferencian a partir de células mesenquimatosas indiferenciadas localizadas en los tejidos perivasculares alrededor del sitio lesionado. (1) Las señales que inician, propagan y terminan la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de colágeno no han sido caracterizadas aún y sus orígenes son desconocidos, al igual que los orígenes de la angiogénesis. Lo más probable es que provengan de los macrófagos por su posición central en el proceso de cicatrización y por su persistencia a lo largo de todo el proceso de reparación. (2)
Varios estudios se han realizado para observar de donde provienen las señales que activan a los fibroblastos. Entre estos, en un estudio realizado con córneas de conejo, se observó que la célula responsable principalmente de la producción de factores que inducen la angiogénesis y la activación de los fibroblastos para que realicen síntesis de nuevo colágeno es el macrófago, pero no es posible negar por completo que otros granulositos puedan participar en esta activación. Se encontró que macrófagos de 21 días de edad en una herida aumentan formalmente la síntesis de colágeno en la cornea cuando se encuentran a una concentración mayor a 5 x 106. Lo que significa que los macrófagos deben estar a una concentración especifica para poder inducir la angiogénesis y la síntesis de colágeno. Estos macrófagos a su vez pueden ser estimulados por pequeñas cantidades de endotoxinas bacterianas, pero estas células activadas de esta manera pueden producir una fibroplasia, síntesis de colágeno y angiogénesis aumentada o prolongada. Sin embargo, la injuria en el tejido por si misma es el estimulo máximo para que se de la reparación y cicatrización de los tejidos. (2)
Los fibroblastos son atraídos al sitio de la injuria por medio de quimioatractantes humorales y celulares. Los macrófagos juegan un papel esencial en esta actividad. Para iniciar la cicatrización del tejido conectivo por parte de los fibroblastos se requiere de un ambiente propicio para la síntesis de glucosaminoglucanos, glicoproteínas y proteínas fibrosas. La angiogénesis debe darse rápidamente para proveer nutrientes para la síntesis continua de sustancia fundamental por parte de esta tipo celular y para su supervivencia. (1)
La angiogénesis es la proliferación y crecimiento directo del endotelio capilar. La migración y división de células endoteliales de capilares y vénulas de los bordes de la herida desarrollan nuevos loops de capilares que proveen nutrientes para la actividad celular aumentada de los fibroblastos. Algunos productos derivados de las plaquetas y la fibrina (productos de la activación de la cascada de coagulación) pueden inducir la neovascularización y posterior síntesis de colágeno. Se ha demostrado que plaquetas activadas por trombina in vivo tienen la capacidad de estimular la angiogénesis y el aumento en la síntesis de colágeno; así mismo se ha demostrado que la fibrina, fibrinopéptidos y/o productos de la degradación de la fibrina producen migración de leucocitos con subsiguiente neovascularización en la cornea de conejo. (6)
Cuando las plaquetas son activadas por trombina liberan un factor activo que es el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). El PDGF además de tener propiedades mitogénicas para células endoteliales, es un quimiotáctico para cultivos de fibroblastos e inductor de la síntesis de colágeno. La fibrina, fibrinopeptidos y/o los productos de la degradación de la fibrina producen quimiotaxis de leucocitos in vivo. El hecho de que posterior a la migración de las células inflamatorias se da una intensa neovascularización y proliferación de fibroblastos, sugiere que la fibrina también actúa como activador de la producción y el crecimiento de leucocitos y de factores angiogénicos. Por lo tanto, la liberación de plaquetas puede ser responsable de la fibroplasia inicial, síntesis de colágeno y neovascularización observada a nivel de los bordes de la herida.(6)
La fibrina y los productos de su degradación, posiblemente con la ayuda de algunos quimioatractantes derivados del complemento, reclutan macrófagos titulares y monocitos circulantes al sitio de la herida, y que estas células, cuando son estimuladas, continúan la producción de factores de crecimiento y quimioatractantes necesarios hasta que el proceso de cicatrización se completa. (6)
El primer tejido colágeno formado aparece como una red de fibras colágenas tipo III, posteriormente se sintetiza colágeno tipo I; en la medida en que se forma moléculas de colágeno, las factores de angiogénesis son liberados por los macrófagos (1) y las plaquetas (6) estimulando la migración, en forma de cordón, de células endoteliales y de músculo liso al sitio de la lesión. Un lúmen se forma a partir de estos cordones y nuevo vasos sanguíneos (neovasculatura) se forman en la periferia del sitio lesionado; como consecuencia, la angiogénesis procede hacia el centro de la lesión. Para que este sistema neovascular sea eficiente requiere de la maduración de células endoteliales, las cuales por su parte dependen de la continua formación de colágeno y matriz por parte de los fibroblastos. A medida de que los procesos de cicatrización progresan, la rata de macrófagos y fibroblastos disminuye y los fibroblastos se torna las células predominantes en el sito de la lesión. La transición de un tejido con predominante infiltrado inflamtorio (tejido granulomatoso) a un tejido altamente vascular con predominancia de fibroblastos (tejido de granulación) señala una cicatrización conectiva exitosa.
El tejido de granulación inicialmente está pobremente organizado por la abundancia de matriz extracelular y colagenización débil, pero gradualmente requiere de la maduración de colágeno y gelificación de matriz extracelular. En este estado, el coágulo de fibrina se reemplaza por tejido conectivo (granulación). (1)
La síntesis y degradación de colágeno son procesos continuos en los tejidos mucoperiósticos normales, ambos procesos se aceleran producto de una herida quirúrgica. El elemento inicial luego de una incisión es el cambio repentino del estado tensional del tejido debido a la separación de las fibras colágenas, produciendo un cambio en las cargas de las moléculas de colágeno alertando las células del tejido conectivo sobre la necesidad de un aumento en la actividad metabólica para el proceso de cicatrización.
Cuando la cicatrización es retardada, la degradación de colágeno excede la síntesis, y se producen subunidades moleculares que pueden ser reutilizadas en el proceso de cicatrización. Cuando el proceso de cicatrización es rápido la síntesis de colágeno excede la degradación del mismo. Por ende, el balance entre la síntesis y degradación determina el progreso de la cicatrización del tejido conectivo.
Si la síntesis de colágeno predomina, la maduración del mismo continúa, las macromoléculas de colágeno sintetizadas y las subunidades moleculares sin polimerizar se agregan formando fibrillas y fibras, y se continúan agregando formando núcleos y fascículos de colágeno. Las fibrillas de colágeno se orientan inicialmente paralelas al plano de la herida, pero luego en la fase de maduración y remodelación (IV) establece una orientación y densidad normal de las fibras, evidenciando regeneración del tejido. (1)
Fase IV: maduración y remodelación
En la cicatrización por primera intención, luego de una producción suficiente de colágeno, el número de fibroblastos en el sitio de la herida disminuye y hay una reducción concomitante de los canales vasculares. La reducción en el número de fibroblastos marca el final de la fase reparativa del tejido conectivo y el inicio de la fase de maduración y remodelación. El tejido de granulación ha sido reemplazado por tejido fibroso conectivo y se va haciendo menos aparente la orientación inicial de las fibrillas de colágeno paralelas al plano de la herida., ya que la agregación de estas fibrillas produce una orientación al azar. La maduración y remodelación bajo condiciones ideales puede iniciar desde el quinto al séptimo día posterior a la incisión. Esta fase involucra de-agregación (depolimerización) y re-agregación (polimerización) simultánea de colágeno, resultando en un cambio en la arquitectura de las fibras de manera organizada y con mayor densidad, similar a la lámina propia. La remodelación en las macromoléculas de colágeno resulta en el fortalecimiento progresivo, en el aumento del tamaño y en la insolubilidad de las uniones intermoleculares e intramoleculares de las fibrillas y fibras. A medida de que el patrón fibra y la densidad adquieren una apariencia normal, la población de fibroblastos hasta legar a un nivel similar al de los tejidos adyacentes. El tiempo que tarda esta fase es desconocido y se completa cuando se da una disminución gradual en la rata de remodelado hasta llegar a la rata normal. (1)
En un proceso de cicatrización por segunda intención, el volumen de colágeno producido es necesariamente mayor por existe una espacio aumentado entre los bordes de la herida. Esto se observa frecuentemente después de incisiones semilunares ya que el colgajo se encoge durante la retracción y la confrontación de los bordes es difícil y a veces imposible. Sin embargo, lo importante es la propiedad física del colágeno y no la cantidad para cicatrizar el tejido. Debido al bajo potencial de oxígeno en el amplio espacio entre los bordes de la herida, la polimerización del colágeno excede los límites normales y el colágeno maduro une menos cantidad de agua y se torna altamente estable y resistente a la degradación y depolimerización (remodelado), por lo tanto, cierto grado de remodelación tisular continúa durante meses ó hasta años, observándose un tejido cicatrizal postquirúrgico. (1)
Contracción de la herida: red de miofibroblastos-fibronectina.
La contracción de la herida puede jugar un papel menos importante en el retardo de la cicatrización del tejido mucoalveolar donde existe un espacio amplio entre los borde de la herida. La contracción de la herida se caracteriza por un movimiento centrípeto de los bordes de la herida que se da como resultado de la propiedad contráctil de ciertos fibroblastos en el tejido de granulación, denominados miofibroblastos.
Los miofibroblastos presentan microfilamentos intracitoplasmáticos y son morfológicamente, antigénicamente, y químicamente parecidas a las células del músculo liso. Los miofibroblastos del tejido de granulación son estimulados por el músculo liso para realizar esta contracción. Estos se han encontrado en cicatrices hipertróficas y queloides y en el tejido afectado por desórdenes fibrocontráctiles, aunque estas células normalmente desaparecen una vez cicatrizada la herida. Estas células se adhieren a los tejidos aledaños y entre ellos por medio de sus microfilamentos contráctiles intracelulares a las glicoproteínas (fibronectina) de la membrana celular creando una unión tanto funcional como estructural. (1)
Diseño del colgajo y su implicación en le proceso de cicatrización
Los diseños de los colgajos se clasifican de acuerdo a su forma geométrica y de acuerdo a la localización de la porción horizontal de la incisión. El criterio para la selección del diseño del colgajo aparentemente se basa en los factores empíricos y en la experiencia clínica. Dentro de esta selección se pueden considerar ciertos aspectos característicos del paciente, como lo son la presencia de retracción gingival, contracción o necrosis de la papila gingival, hemostasis, fácil acceso, visibilidad, mantenimiento de un adecuado suplemento sanguíneo, la presencia de una fenestración, trauma mínimo a los bordes de la herida y la cicatriz indeseable.(7)
De acuerdo a estas implicaciones clínicas y a las condiciones presentes, la selección del diseño del colgajo debe ser basada en la información acerca de la cicatrización de la herida incisional postoperatoria. (7)
Para esto, la cicatrización de los diferentes tipos de incisiones ha sido observada. Se ha podido evidenciar que al realizar tres tipos de incisiones: incisión semilunar, incisión submarginal e incisión intrasurcular siempre se forma un coágulo de fibrina que se extiende desde el epitelio hasta el periostio y sub-periósticamente en el área donde se realizo la resección del colgajo. El coágulo es observable aún entre los 5 a 7 días y a los 15 días desaparece. La hiperemia en los tres tipos de incisión de observa como arteriolas y capilares distendidos, llenos de sangre, en los tejidos adyacentes a la incisión. La incisión submarginal es el tipo que menos produce hiperemia, la cual empieza a resolverse a los 15 días, para que a los 30 desaparezca por completo y pueden observarse vasos sanguíneos normales. (7)
Una concentración densa de Polimorfonuclear leucocitos se pudo evidenciar en las incisiones semilunar e intrasurcular, pero hasta los 2 días. Este infiltrado también está compuesto por células mononucleares, que empiezan a disminuir a los 30 días y pueden ser observadas aún hasta los 60 días. En la incisión submarginal este infiltrado polimorfonuclear y monocelular es difuso y sólo es observable a los 2 días y se resuelve a los 15 días, y finalmente a los 30 días ya han desaparecido las células inflamatorias de la herida. Un proceso inflamatorio prolongado, que ocurre en las incisiones semilunares e intrasurculares, retarda la cicatrización ya que los macrófagos y los linfocitos presentes liberan factores que inhiben la síntesis de metabolitos necesarios para la reparación o que pueden ser destructivos para el tejido circundante.(7)
El edema es igualmente más evidente en las incisiones intrasurcular y semilunar que en la submarginal en los primeros estadios de reparación. Este se puede observar hasta los 30 días en el caso de las incisiones intrasurculares. (7)
Los cambios que ocurren en el epitelio son observables en cualquiera de las heridas incisionales de cualquier tipo de diseño de colgajo. La infiltración epitelial ocurre de la misma forma, pero en la incisión submarginal la capa de células basales que migra es mucho más delgada que en la incisión semilunar e intrasurcular. (7)
Así, la incisión submarginal ha demostrado ser la que mejor cicatriza epitelialmente, ya que el cierre de la herida se completa después de dos días y se da a partir de una monocapa de células epiteliales, gracias a la facilidad en la confrontación de los bordes de la herida. En la incisión semilunar este selle epitelial se da después de los 2 días, y en la intrasurcular aparece a los 7 días. La histodiferenciación del epitelio de da por la queratinización de las células, y en el caso de la mucosa alveolar, se da por el desarrollo de multicapas de células que cierran aproximadamente a al semana. (7)
La finalización de la cicatrización del tejido conectivo se observa por el cambio de orientación de las células y las fibras colágenas, que se reorientan en sentido paralelo; esto se observa a los 15 días en los 3 diseños de colgajo. La finalización total de la herida se da cuando los rete pegs recuperan su apariencia normal, lo cual se ha observado ser más evidente para la incisión semilunar y submarginal, que para la intrasurcular. (7)
La evaluación clínica e histológica ha demostrado que la incisión submarginal a nivel de la encía adherida progresa más rápidamente a los estadios finales de la cicatrización, con menores signos de inflamación prolongada, pero con mayor índice de cicatrices. En cada diseño de colgajo los pasos iniciales de la cicatrización ocurren en una secuencia usual, sin embargo, el tamaño del coagulo formado en el cierre epitelial de la herida se afecta por la confrontación de los bordes de la herida; entre mayor sea la aproximación mejor será la cicatrización y es necesario el establecimiento y el mantenimiento del coagulo de fibrina para que a través de este los elementos titulares puedan migrar. (7)
En la incisión intrasurcular, la anatomía de las papilas hacen que la aproximación de los bordes de la herida no sea ideal. También se da una inversión de las capas epiteliales resultando en un retardo en la reparación. Así, cuando se realiza este tipo de incisión la cicatrización se da por segunda intención a nivel de las papilas y se da una perdida de inserción, pérdida de hueso alveolar, retracción gingival y un aumento en la longitud de la inserción epitelial (epitelio largo de unión), pero no deja una cicatriz visible. El diseño del colgajo submarginal puede ser fácilmente confrontado y suturado utilizando poca presión, lo cual va a permitir una cicatrización por primera intención, pero su gran desventaja es el alto índice de producir cicatrices visibles. (7)
La naturaleza del tejido de la mucosa alveolar hace que sea difícil obtener un cierre completo y una cicatrización por primera intención. La fragilidad de este tejido causa una inversión de los bordes dentro del sitio de la herida. La acción de tracción que ejerce la musculatura circundante tiende a causar alguna separación de los bordes de la herida, aun después de haber realizado la sutura. (7)
Reparación incisional en presencia de inflamación inducida por placa bacteriana
Terapia quirúrgica se ha realizado en pacientes con mala higiene oral y resulta en pérdida de inserción del tejido conectivo a una rata significativamente mayor que en pacientes periodontitis marginal sin tratamiento. Sin embrago, se ha reconocido que una herida sujeta a una contaminación bacterial no repara a una rata optima. Se ha observado que la reparación en tejidos con inflamación preexistente presenta ausencia de tejido conectivo, especialmente en la región supracrestal. (11)
Observaciones de reparaciones incisionales en presencia de placa bacteriana en donde el surco gingival presentan placa bacteriana y donde se encuentra establecida una periodontitis marginal, han demostrado la pérdida de la inserción del tejido conectivo a la superficie radicular con la terminación apical del epitelio surcular localizado a nivel de la superficie del cemento. La terminación coronal de la herida incisional intrasurcular se presenta nivel del surco gingival. Se ha observado continuidad epitelial a lo largo de la incisión y una invaginación marcada hacia la región coronal de la incisión. (11)
La extensión de la herida se da en dirección oblicua a través del tejido conectivo supracrestal para terminar cerca de la superficie del cemento y de la cresta alveolar. Se ha evidenciado que este tejido supracrestal subyacente al epitelio presenta un infiltrado denso de células inflamatorias y en áreas acelulares adyacentes al margen de la herida. Las fibras supracrestales presentan una interrupción en la continuidad en el área de la incisión y las fibras remanentes se encuentran insertados en la superficie del cemento. En estos casos, el establecimiento de la continuidad epitelial se da de forma rápida debido a la presencia de una inflamación crónica en el tejido conectivo subyacente. La inflamación puede aumentar la actividad mitótica de la capa de la membrana basal y los mediadores liberados por las células inflamatorias del tejido conectivo pueden contribuir en el aumento de la proliferación epitelial; al igual que la actividad bacteriana. (11)
Las bacterias presentes en la cavidad oral producen una amplia gama de toxinas y enzimas con capacidad de causar destrucción tisular. Aunque la mayoría aumenta la permeabilidad epitelial por medio de la ampliación de los espacios intercelulares; además la hialuronidasa tiene la capacidad adicional de aumentar la rata mitótica. Hay muchos mecanismos potenciales que pueden ser responsables de la migración del epitelio al área de la incisión, y que se relacionan con el proceso de fibrinólisis. (11)
La fibrinólisis es un proceso en el cual se degrada fibrina o sustratos de fibrinógeno por medio de acción enzimática. Estas enzimas fibrinolíticas pueden ser derivadas de varias fuentes, entre ellas el plasma. El plasma contiene plasminogeno, que bajo ciertas influencias como productos bacterianos, leucocitos, células endoteliales, el factor de Hageman activado y otras proteasas (Kalikreina, Trombina, Tripsina), activa a la plasmina. Esta plasmina y otras proteasas pueden mediar la fibrinólisis mediante la directa digestión de la fibrina o a través de la liberación del activador del plasminógeno. Por lo tanto la presencia de bacterias, de células inflamatorias y de fluido crevicular proveniente de un tejido inflamado (que tiene mayor actividad de la plasmina) en el tejido degradan rápidamente la fibrina. (11).
Además de la migración rápida del epitelio en este tipo de incisiones contaminadas, se da una segunda fase de invaginación epitelial entre el día siete y veintiuno. A este nivel la fibrina ya ha sido remplazada por colágeno y esta segunda fase de invaginación esta probablemente relacionada a la colagenólisis. Este sistema colagenolítico compromete principalmente las células epiteliales y conectivas, y la nutrición por parte de los vasos sanguíneos que permiten la síntesis de la colagenaza que media la degradación de la colagenaza. Una fuente importante de colagenaza puede provenir de bacterias, de fibroblastos, macrófagos y de polimorfonuclear neutrófilos; sin embargo la fuente principal son los macrófagos y los neutrófilos que tiene la capacidad de sintetizar otras enzimas proteolíticas que pueden completar la degradación del colágeno y destruir los inhibidores de la colagenasa. (11)
Adicionalmente, existen unas sustancias específicas y no especificas presentes en la placa bacteriana capaces de activar las células inflamatorias para liberar colagenasa. Por lo tanto, cuando un proceso de cicatrización esta ocurriendo en presencia de placa bacteriana, bacterias, células y factores titulares que facilitan la rápida degradación del colágeno recién sintetizado en la vecindad a la terminación de la migración del epitelio, facilita la invaginación secundaria del epitelio. Debido a la rápida migración y a la invaginación secundaria del epitelio, las fibras del tejido conectivo supracrestal se insertan más apicalmente a nivel de la superficie del cemento, y por lo tanto se da una perdida en la inserción del tejido conectivo posterior a una cirugía en donde se ha realizado una incisión intrasurcular.(11)
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