Docente: Dr. Javier Caviedes B
Alumnos: Dra. Indiana González M.
Dr. Domingo Pichardo L.
Dr. Juan Fernando Salazar S.
Alumnos: Dra. Indiana González M.
Dr. Domingo Pichardo L.
Dr. Juan Fernando Salazar S.
INTRODUCCION
La cicatrización de los tejidos blandos, periapicales y radiculares, involucra una serie de mecanismos y eventos biológicos complejos que pueden ocurrir simultáneamente o no. Así mismo, la cicatrización dependerá del tipo de tejido lesionado y la clase de herida realizada, (1).
Es de fundamental importancia entender la cicatrización de una herida posterior a una cirugía endodóntica donde se involucran diferentes tejidos como los mucoperiósticos (encía, mucosa alveolar y periostio), radiculares (cemento y dentina) y periradiculares (hueso y ligamento periodontal) donde se van a aplicar diferentes técnicas provocando que la respuesta a los diferentes procedimientos sea compleja, dependiendo del grado de lesión y trauma provocado a los diferentes tejidos, ya que la técnica y los conceptos aplicados deben de estar basados en el conocimiento de los factores que promueven una cicatrización rápida y completa. (2,3)
Los poderes regenerativos de los tejidos del periodonto son buenos y probablemente mejor que otra unidad funcional de algún tejido del cuerpo humano. Una cicatrización rápida resulta de la aplicación de los conceptos y técnicas quirúrgicas adecuadas y un ambiente posquirúrgico que permita que los eventos de cicatrización procedan sin ningún impedimento. Un inadecuado diseño del colgajo, mala manipulación de los tejidos, pobre reaproximación de los tejidos, formación de hematoma y algunos factores del huésped impiden el proceso de cicatrización y va a resultar en una cicatrización retardada estando acompañado de un postoperatorio molesto para el paciente. (2)
Los clínicos utilizan los términos primera intención y segunda intención, para referirse a las dos formas básicas de la cicatrización de las heridas. Sin embargo, el que una herida cure por algunos de estos dos mecanismos va a depender de si los bordes son reposicionados y no del propio proceso de cicatrización. (2,4)
La cicatrización por primera intención ocurre cuando los bordes de una herida han sido reposicionados por cualquier medio, hallándose entre estos bordes un pequeño coágulo. En estos casos los bordes de la herida se encuentran anatómicamente en el mismo lugar que antes de producirse el daño al tejido. El resultado final de este tipo de cicatrización es la regeneración, por lo tanto, el tejido lesionado es restaurado en función y anatomía a como era originalmente, produciéndose una cicatrización más y con menor riesgo de infección, con una mínima formación de cicatriz debido a que el tejido prácticamente no percibió ninguna injuria. (1, 2,4)
La cicatrización por segunda intención resulta cuando los bordes de la herida no están aproximados y están separados por un coágulo, requiriendo la formación de considerable tejido de granulación. El resultado final de este mecanismo de cicatrización es conocido como reparación y los tejidos lesionados no se restauran con una forma microanatómica y funcional normal. En el tejido mucoperióstico, la cicatrización por segunda intención, esta señalizada por la aparición de una cicatriz. (2,5)
El propósito de esta revisión es conocer el comportamiento biológico y el proceso de cicatrización de la herida diseccional durante el procedimiento en una cirugía endodóntica.
HERIDA DISECCIONAL
La cirugía periradicular envuelve tres tipos básicos de incisión quirúrgica: incisional, diseccional y excisional. La herida incisional es realizada con un bisturí delineando el perímetro del colgajo estableciendo el tamaño y el diseño de este y son realizadas en el tejido mucoperióstico (Imagen 1). La herida diseccional resulta de la elevación del colgajo mucoperióstico del hueso cortical durante la retracción del colgajo. (Imagen 2, 3) (1,2)
Es de fundamental importancia entender la cicatrización de una herida posterior a una cirugía endodóntica donde se involucran diferentes tejidos como los mucoperiósticos (encía, mucosa alveolar y periostio), radiculares (cemento y dentina) y periradiculares (hueso y ligamento periodontal) donde se van a aplicar diferentes técnicas provocando que la respuesta a los diferentes procedimientos sea compleja, dependiendo del grado de lesión y trauma provocado a los diferentes tejidos, ya que la técnica y los conceptos aplicados deben de estar basados en el conocimiento de los factores que promueven una cicatrización rápida y completa. (2,3)
Los poderes regenerativos de los tejidos del periodonto son buenos y probablemente mejor que otra unidad funcional de algún tejido del cuerpo humano. Una cicatrización rápida resulta de la aplicación de los conceptos y técnicas quirúrgicas adecuadas y un ambiente posquirúrgico que permita que los eventos de cicatrización procedan sin ningún impedimento. Un inadecuado diseño del colgajo, mala manipulación de los tejidos, pobre reaproximación de los tejidos, formación de hematoma y algunos factores del huésped impiden el proceso de cicatrización y va a resultar en una cicatrización retardada estando acompañado de un postoperatorio molesto para el paciente. (2)
Los clínicos utilizan los términos primera intención y segunda intención, para referirse a las dos formas básicas de la cicatrización de las heridas. Sin embargo, el que una herida cure por algunos de estos dos mecanismos va a depender de si los bordes son reposicionados y no del propio proceso de cicatrización. (2,4)
La cicatrización por primera intención ocurre cuando los bordes de una herida han sido reposicionados por cualquier medio, hallándose entre estos bordes un pequeño coágulo. En estos casos los bordes de la herida se encuentran anatómicamente en el mismo lugar que antes de producirse el daño al tejido. El resultado final de este tipo de cicatrización es la regeneración, por lo tanto, el tejido lesionado es restaurado en función y anatomía a como era originalmente, produciéndose una cicatrización más y con menor riesgo de infección, con una mínima formación de cicatriz debido a que el tejido prácticamente no percibió ninguna injuria. (1, 2,4)
La cicatrización por segunda intención resulta cuando los bordes de la herida no están aproximados y están separados por un coágulo, requiriendo la formación de considerable tejido de granulación. El resultado final de este mecanismo de cicatrización es conocido como reparación y los tejidos lesionados no se restauran con una forma microanatómica y funcional normal. En el tejido mucoperióstico, la cicatrización por segunda intención, esta señalizada por la aparición de una cicatriz. (2,5)
El propósito de esta revisión es conocer el comportamiento biológico y el proceso de cicatrización de la herida diseccional durante el procedimiento en una cirugía endodóntica.
HERIDA DISECCIONAL
La cirugía periradicular envuelve tres tipos básicos de incisión quirúrgica: incisional, diseccional y excisional. La herida incisional es realizada con un bisturí delineando el perímetro del colgajo estableciendo el tamaño y el diseño de este y son realizadas en el tejido mucoperióstico (Imagen 1). La herida diseccional resulta de la elevación del colgajo mucoperióstico del hueso cortical durante la retracción del colgajo. (Imagen 2, 3) (1,2)
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Esta incisión es creada por la inserción de un elevador de periostio entre el hueso cortical y el tejido mucoperiostico y la posterior separación de los tejidos blandos de la superficie cortical para proveer acceso quirúrgico a los tejidos periradiculares. (Imagen 4) (1,6)
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El mucoperiostio esta compuesto de encía (adherida, marginal, interdental), mucosa alveolar y el periostio que se encuentra debajo de estos tejidos. La respuesta cicatrizal de la herida incisional y diseccional es esencialmente la misma pero con ciertas diferencias que deben ser anotadas. La herida incisional envuelve epitelio y la reaproximación de tejidos de un mismo tipo. La herida diseccional no envuelve epitelio y los tejido reaproximados no son de un mismo tipo, ya que comprenden tejido conectivo fibroso y hueso cortical. La herida incisional es precisa y menos injuriosa de todas las incisiones quirúrgicas comparada con la herida diseccional, donde se van a aplicar fuerzas mecánicas a los dos tejidos involucrados, provocando que sea mas injuriosa y menos precisa, dejando pequeñas cantidades de tejido periostal adherido al hueso cortical, los cuales deben de ser retirados durante el procedimiento, para evitar una reacción a cuerpo extraño que conduzca a un retardo en el proceso normal de cicatrización. (2, 3,7)
La inadecuada elevación de un colgajo mucoperiostico donde existan remanentes de tejido periosteal adheridos al tejido óseo van a provocar una disminución del aporte sanguíneo a estos tejidos resultando en una degradación y depolimerización mayor del colágeno, disminuyendo el mecanismo protector que previene la aparición de necrosis en la superficie lamelar. (8)
La fase de cicatrización indica que el tejido conectivo completa su fase de reparación a los 14 días y su posterior maduración y remodelación continua hasta los 28 días después de la cirugía. El periostio es completamente desgarrado y no se puede distinguir microscópicamente pocas horas después de la retracción del colgajo. La capa celular remanente es dañada o destruida durante la elevación del colgajo y el colágeno de la capa fibrosa sufre una rápida depolimerización en las primeras 24 a 48 horas. (9)
Al realizar la confrontación de los tejidos los coágulos sanguíneos llenan el espacio entre el tejido mucoperióstico y la cortical ósea y el diente, en pocos segundos las proteínas plasmáticas principalmente fibrinógeno se precipitan e la superficie de la herida y proveen una base inicial para la adherencia del coagulo de fibrina. (Imagen 5) A la hora la fase inflamatoria temprana es iniciada por neutrófilos que infiltran el coagulo de el colgajo mucogingival. A las 6 horas la superficie radicular se rodea por neutrófilos los cuales libran la herida de tejido necrótico por medio de fagocitosis. (Imagen 6) (10)
La inadecuada elevación de un colgajo mucoperiostico donde existan remanentes de tejido periosteal adheridos al tejido óseo van a provocar una disminución del aporte sanguíneo a estos tejidos resultando en una degradación y depolimerización mayor del colágeno, disminuyendo el mecanismo protector que previene la aparición de necrosis en la superficie lamelar. (8)
La fase de cicatrización indica que el tejido conectivo completa su fase de reparación a los 14 días y su posterior maduración y remodelación continua hasta los 28 días después de la cirugía. El periostio es completamente desgarrado y no se puede distinguir microscópicamente pocas horas después de la retracción del colgajo. La capa celular remanente es dañada o destruida durante la elevación del colgajo y el colágeno de la capa fibrosa sufre una rápida depolimerización en las primeras 24 a 48 horas. (9)
Al realizar la confrontación de los tejidos los coágulos sanguíneos llenan el espacio entre el tejido mucoperióstico y la cortical ósea y el diente, en pocos segundos las proteínas plasmáticas principalmente fibrinógeno se precipitan e la superficie de la herida y proveen una base inicial para la adherencia del coagulo de fibrina. (Imagen 5) A la hora la fase inflamatoria temprana es iniciada por neutrófilos que infiltran el coagulo de el colgajo mucogingival. A las 6 horas la superficie radicular se rodea por neutrófilos los cuales libran la herida de tejido necrótico por medio de fagocitosis. (Imagen 6) (10)
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En el primer día hay evidencia de un fino coagulo de fibrina en el sitio de la herida, con fibras paralelas al plano de la incisión, el coagulo se forma entre el hueso cortical y la base del colgajo, hay evidencia de polimorfonucleares de tipo inflamatorio. La superficie del hueso cortical denudado presenta evidencia de necrosis con lagunas óseas vacías, sin embargo áreas aisladas de la superficie cortical presentan retención de tejido periosteal con pobre microvasculatura y células vitales, mas fibras colágenas depolimerizadas. (1)
La presencia ese colágeno depolimerizado puede ser un factor importante en la readhesión primaria del colgajo al hueso. El colágeno injuriado en condiciones apropiadas no sufre una total degradación y si puede convertirse, en el sitio de la herida, en subunidades de colágeno depolimerizado que rápidamente se polimerizan para formar nuevo colágeno que pueden unirse a varias fibras colágenas. Aunque este mecanismo no ha sido bien definido, este concepto podría explicar la rápida readhesión de las fibras observadas durante la herida diseccional. Estas lagunas de subunidades de colágeno pueden tener un efecto de unión rápida sobre una gran cantidad de fibras colágenas en la base del colgajo, a demás de nuevas fibras colágenas sintetizadas en el sitio de la herida y las fibras de Sharpey en la superficie cortical, dando áreas de rápida adhesión del colgajo al hueso sin la necesidad de una actividad osteoclástica u osteoblástica que estabilice la nueva unión. (11,12)
La base del colgajo adyacente al coagulo de fibrina de la incisión diseccional es esencialmente acelular y además de una microvasculatura disfuncional caracterizada por colágeno depolimerizado. (1, 2,13)
En el día segundo hay una reducción de la actividad de los polimorfos nucleares pero sigue persistiendo como la célula inflamatoria predominante. Hay evidencia de fibroblastos y células ectomesenquimatosas indiferenciadas a lo largo de las redes de fibrina, así como la presencia de fibras de colágeno tipo III que sirve como una matriz para la posterior deposición de colágeno tipo I. El periostio cortical retenido se observa en áreas aisladas de la superficie ósea, este tejido es meramente acelular, y esta comprendido de colágeno depolimerizado asociado a las fibras de Sharpey. (Imagen 7) (5)
La presencia ese colágeno depolimerizado puede ser un factor importante en la readhesión primaria del colgajo al hueso. El colágeno injuriado en condiciones apropiadas no sufre una total degradación y si puede convertirse, en el sitio de la herida, en subunidades de colágeno depolimerizado que rápidamente se polimerizan para formar nuevo colágeno que pueden unirse a varias fibras colágenas. Aunque este mecanismo no ha sido bien definido, este concepto podría explicar la rápida readhesión de las fibras observadas durante la herida diseccional. Estas lagunas de subunidades de colágeno pueden tener un efecto de unión rápida sobre una gran cantidad de fibras colágenas en la base del colgajo, a demás de nuevas fibras colágenas sintetizadas en el sitio de la herida y las fibras de Sharpey en la superficie cortical, dando áreas de rápida adhesión del colgajo al hueso sin la necesidad de una actividad osteoclástica u osteoblástica que estabilice la nueva unión. (11,12)
La base del colgajo adyacente al coagulo de fibrina de la incisión diseccional es esencialmente acelular y además de una microvasculatura disfuncional caracterizada por colágeno depolimerizado. (1, 2,13)
En el día segundo hay una reducción de la actividad de los polimorfos nucleares pero sigue persistiendo como la célula inflamatoria predominante. Hay evidencia de fibroblastos y células ectomesenquimatosas indiferenciadas a lo largo de las redes de fibrina, así como la presencia de fibras de colágeno tipo III que sirve como una matriz para la posterior deposición de colágeno tipo I. El periostio cortical retenido se observa en áreas aisladas de la superficie ósea, este tejido es meramente acelular, y esta comprendido de colágeno depolimerizado asociado a las fibras de Sharpey. (Imagen 7) (5)
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En el tercer día no se encuentra mayor diferencia con el día dos exceptuando que había una mayor cantidad de fibras de colágeno tipo III. Los macrófagos son las células inflamatorias predominantes contribuyendo al debridamiento de la herida por medio de la remoción de células rojas, neutrófilos y tejido residual, además libera factores de crecimiento que ayudan a la proliferación de fibroblastos, la producción de matriz, proliferación de células de músculo liso, proliferación de células endoteliales y angiogénesis. Por lo tanto los macrófagos juegan un papel importante en la transición de formación de tejido de inflamación a tejido de granulación provocando que la fase inflamatoria se encuentre en su fase tardía. (Imagen 8) (1,10)
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En el cuarto día la actividad fibrinolítica es muy evidente,(imagen 9) se reduce de manera marcada el número de PMN y los macrófagos son las células inflamatorias predominantes. No hay evidencia de periostio en la base del colgajo, pero la capa de colágeno depolimerizado contiene una gran cantidad de células ectomesenquimatosas indiferenciadas, fibroblastos y células parecidas al fibroblasto. (1,14)
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En el quinto día hay migración de fibroblastos, presencia de angiogénesis hacia el hueso cortical, los vasos del plexo vascular en el ligamento periodontal que corresponden al colgajo mucoperiostico se extienden en el hueso, a los lados y alrededor de la raíz aumentando en el número. (15,16)
En el séptimo día la fase de formación de tejido de granulación gradualmente entra en la tercera fase de cicatrización en la cual el nuevo tejido formado es rico en células y sufre un proceso de maduración y remodelación para poder afrontar las demandas funcionales. Durante este lapso de tiempo también se reporto que el epitelio de unión aparece normal y no hay evidencia de disminución ni aumento de proliferación celular. (10,15 ,16)
En el día catorce el tejido conectivo fibroso ha remplazado a la capa de colágeno depolimerizada en la base del colgajo. Hay una progresión en la cicatrización, el colágeno depolimerizado del periostio retenido en la cortical es reemplazado o mas bien incorporado en el tejido de granulación, organizando el coagulo de fibrina en la incisión direccional. (Imagen 10) (2)
En el séptimo día la fase de formación de tejido de granulación gradualmente entra en la tercera fase de cicatrización en la cual el nuevo tejido formado es rico en células y sufre un proceso de maduración y remodelación para poder afrontar las demandas funcionales. Durante este lapso de tiempo también se reporto que el epitelio de unión aparece normal y no hay evidencia de disminución ni aumento de proliferación celular. (10,15 ,16)
En el día catorce el tejido conectivo fibroso ha remplazado a la capa de colágeno depolimerizada en la base del colgajo. Hay una progresión en la cicatrización, el colágeno depolimerizado del periostio retenido en la cortical es reemplazado o mas bien incorporado en el tejido de granulación, organizando el coagulo de fibrina en la incisión direccional. (Imagen 10) (2)
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Hay formación de un nuevo periostio a lo largo de la superficie cortical que difiere del periostio normal en su alto contenido celular, mayor vascularidad, menor grosor y menor cantidad de fibras colágenas maduras. En muchas áreas las fibras colágenas del nuevo periostio están orientadas paralelamente a la superficie cortical sin evidencia de unión fibrosa al hueso cortical. La lamina propia y el epitelio tanto de la encía adherida como de la mucosa alveolar no presenta tanta evidencia de inflamación y exhiben un patrón de arquitectura normal. (1)
También a los catorce días se puede observar gran actividad osteoclástica que ocurre a intervalos irregulares a lo largo de la superficie cortical removiendo la capa de tejido necrótico causado por el periostio que queda remanente, al realizar el levantamiento del colgajo. (2)
En el día 28 el periostio toma una apariencia microanatómica normal pero el contenido celular permanece incrementado y las fibras colágenas no han alcanzado su densidad normal y no se han madurado completamente. (Imagen 11) Las áreas de reabsorción cortical muestran cierta evidencia de reparación por parte de los osteoblastos. Hay presencia de actividad tanto osteoclástica como osteoblástica en áreas aisladas a lo largo de la superficie cortical, además algunas áreas reabsorbidas han sido reparadas. Hay un incremento en el número de fibras colágenas orientadas en forma perpendicular a la superficie cortical y adherida al hueso por medio de las fibras de Sharpey. (Imagen 11) (1,2)
También a los catorce días se puede observar gran actividad osteoclástica que ocurre a intervalos irregulares a lo largo de la superficie cortical removiendo la capa de tejido necrótico causado por el periostio que queda remanente, al realizar el levantamiento del colgajo. (2)
En el día 28 el periostio toma una apariencia microanatómica normal pero el contenido celular permanece incrementado y las fibras colágenas no han alcanzado su densidad normal y no se han madurado completamente. (Imagen 11) Las áreas de reabsorción cortical muestran cierta evidencia de reparación por parte de los osteoblastos. Hay presencia de actividad tanto osteoclástica como osteoblástica en áreas aisladas a lo largo de la superficie cortical, además algunas áreas reabsorbidas han sido reparadas. Hay un incremento en el número de fibras colágenas orientadas en forma perpendicular a la superficie cortical y adherida al hueso por medio de las fibras de Sharpey. (Imagen 11) (1,2)
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La fuerza tensíl de la herida incrementan significativamente de 200 gramos en los primeros días hasta 1700 gramos a los 15 días posquirúrgicos. Estos datos nos sugieren que la interfase entre el colgajo mucoperiostico-hueso cortical-diente, es vulnerable a un trastorno causado por fuerzas mecánicas por un considerable periodo de tiempo posquirúrgico. Por estos parámetros es muy importante posicionar y asegurar el colgajo de una manera adecuada para protegerlo de las fuerzas tensíles, a demás los efectos traumáticos de los procedimientos posquirúrgicos, como la remoción temprana de la sutura, aplicación de protectores quirúrgicos y las rutinas mecánicas de higiene oral deben de ser considerados. (10)
A los tres días hay presencia de muy poco colágeno y se presentaba una unión fibrosa muy bien establecida en el margen gingival a los siete días. Debido a que la fuerza tensíl de la herida quirúrgica aparentemente esta relacionado al contenido de colágeno del tejido de granulación, el cual muestra un rápido incremento que empieza aproximadamente al cuarto día después de la incisión por lo cual es poco razonable retirar la sutura antes de este día. (13)
Durante la realización de la herida diseccional en una cirugía periapical es importante conocer el estado periodontal del diente a tratar, ya que la presencia en el acto quirúrgico de alguna enfermedad o patología especifica va a provocar variaciones en la técnica y en los casos que no las tengamos en cuenta van a producir alteraciones que durante el proceso de cicatrización van a ser de difícil resolución. Entre las diferentes complicaciones se encuentra la fenestración, donde la raíz esta carente de hueso y la superficie radicular esta cubierta solo con periostio , tejido gingival de recubrimiento y el hueso marginal se encuentra intacto. En caso de realizar algún tipo de incisión sobre el tejido marginal estando presente un defecto óseo sobre esta, se produce comunicación directa de la porción radicular con el medio exterior provocando que la reparación sea de extrema dificultad. (6)
Otra de las complicaciones que pueden encontrarse al no tener en cuenta la presencia de enfermedad periodontal, es la dehiscencia, en donde la raíz esta despojada de hueso alveolar pero cubierta por encía. La dehiscencia se presenta cuando las áreas desnudadas se extienden a través del hueso marginal, presentándose con mayor frecuencia en el hueso vestibular que en el lingual. (2)
BIBLIOGRAFIA
1. Harrison J, Kathryn A, Jurosky K. Wound healing in the tissue of the periodontium following periradicular surgery. II. The dissectional wound. Journal of Endodontics. 1991; 17: 544-552 .
A los tres días hay presencia de muy poco colágeno y se presentaba una unión fibrosa muy bien establecida en el margen gingival a los siete días. Debido a que la fuerza tensíl de la herida quirúrgica aparentemente esta relacionado al contenido de colágeno del tejido de granulación, el cual muestra un rápido incremento que empieza aproximadamente al cuarto día después de la incisión por lo cual es poco razonable retirar la sutura antes de este día. (13)
Durante la realización de la herida diseccional en una cirugía periapical es importante conocer el estado periodontal del diente a tratar, ya que la presencia en el acto quirúrgico de alguna enfermedad o patología especifica va a provocar variaciones en la técnica y en los casos que no las tengamos en cuenta van a producir alteraciones que durante el proceso de cicatrización van a ser de difícil resolución. Entre las diferentes complicaciones se encuentra la fenestración, donde la raíz esta carente de hueso y la superficie radicular esta cubierta solo con periostio , tejido gingival de recubrimiento y el hueso marginal se encuentra intacto. En caso de realizar algún tipo de incisión sobre el tejido marginal estando presente un defecto óseo sobre esta, se produce comunicación directa de la porción radicular con el medio exterior provocando que la reparación sea de extrema dificultad. (6)
Otra de las complicaciones que pueden encontrarse al no tener en cuenta la presencia de enfermedad periodontal, es la dehiscencia, en donde la raíz esta despojada de hueso alveolar pero cubierta por encía. La dehiscencia se presenta cuando las áreas desnudadas se extienden a través del hueso marginal, presentándose con mayor frecuencia en el hueso vestibular que en el lingual. (2)
BIBLIOGRAFIA
1. Harrison J, Kathryn A, Jurosky K. Wound healing in the tissue of the periodontium following periradicular surgery. II. The dissectional wound. Journal of Endodontics. 1991; 17: 544-552 .
2. Gutmann J. Surgical endodontics. Primera edicion 1994. Ishiyaku EuroAmerica,Inc. St Louis.
3. Harrison J. Healing of surgical wounds in oral mucoperiosteal tissues. Journal of Endodontics 1991; 17 (8): 401-8
4. Robbins S, Cotran R, Kumar V, Collins T. Reparación de los tejidos: proliferación celular, fibrosis y curación de las heridas. En: Patología estructural y funcional. México. McGraw-Hill Interamericana. 6ta Edición. 2000: 95-120.
5. Melcher A H. Bowen H. Healing of wounds in the periodontium. Biology of the periodontium. Academic press 1969; 499-529.
6. Syngcuk K. Atlas de endodoncia. Editorial Masson 1998. Pag 238-239.
7. NobutoT, Imai H, Suwa F, Kono T, Suga H, Jyoshi K, Obayashi K. Microvascular Response in the Periodontal Ligament Following Mucoperiosteal Flap Surgery. Journal of Periodontology.2003; 74(4):521-28
8. Wood D, Hoag P, Donnenfeld O, Rosenfeld L. Alveolar crest reduction following full and partial thickness flaps. J Periodontol 1972;43:141-44
9. Klinsberg J, Butcher E. Epithelial function in perodontal repair in the rat. Journal Periodontol 1963; 34: 315-321
10. Ulf M, Wikesjo Selvig K. Periodontal wound healing and regeneration. Periodontology 2000. 1999; 19: 21-39
11. Levine H, Stahl S. Repair following periodontal flap surgery with the retention of gingival fibers. J Periodontol 1972; 43: 99-103
12. Stahl S, Tarnow D. Root resorption leading to linkage of dentinal collagen and gingival fibers?. J Clin Periodontol 1985; 12: 399-404
13. Knut A, Selvig, Torabinejad M. Wound Healing after Mucoperisteal Surgery in the Cat. Journal of endodontics. 1996;22(10): pag 507-15
14. Polson A, Caton J. Factors influencing periodontal repair and regeneration. Journal of periodontology. 1982; 53(10): 617-25
15. Nobuto T, Tokioka T, Imai H, Suwa F, Ohta Y, Yamaoka A. Microvascularization of gingival wound healing using corrosion casts. J Periodontol 1987; 58: 240-246.
16. Kramper B., Kaminski E., Osetek E, Heuer M. A comparative study of the wound healing of three types of flap desing used in perioapical surgery. Journal of Endodontics 1984; 10 (1): 17-25
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